崔苏扬
- 作品数：135 被引量：703H指数：14
- 供职机构：江苏省中医院更多>>
- 发文基金：江苏省科技厅资助项目国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学文化科学机械工程更多>>
- 止血带引起肢体缺血再灌注损伤与七叶皂苷钠的预处理
- 目的：七叶皂苷钠具有抗炎抗渗出作用而用于各种水肿性疾病，同时它具有清除机体内自由基作用。本文探讨七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤的保护作用。
方法：选取南京中医药大学附属医院2006.08-20...
- 杨光崔苏扬
- 关键词：止血带肢体缺血再灌注损伤七叶皂苷钠预处理超氧化物歧化酶
- 文献传递
- 右美托咪啶复合丙泊酚在无痛ESD中的应用被引量：15
- 2011年
- 目的观察右美托咪啶复合丙泊酚在无痛内镜黏膜下剥离术(ESD)中应用的麻醉效果及安全性。方法 ASA I～Ⅱ级行肠道黏膜下剥离术(ESD)患者40例,随机分为2组,丙泊酚麻醉组(A组),右美托咪啶复合丙泊酚麻醉组(B组);记录各时间点HR、SpO2、MAP、RR,手术时间,苏醒时间,麻醉后不良反应及并发症,患者苏醒即刻腹痛(VAS)。结果两组RR、SpO2、手术时间、苏醒时间差异无统计学意义,诱导入睡后,与A组相比,B组MAP升高、HR下降(P<0.05),丙泊酚总用量、不良反应发生率B组均少于A组(P<0.05),VAS评分B组低于A组。结论右美托咪啶复合丙泊酚用于无痛ESD,是一种安全有效的麻醉方法。
- 徐钢陆颖黄礼兵崔苏扬
- 关键词：右美托咪啶丙泊酚内镜黏膜下剥离术
- 不同麻醉下电针对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢及氧供需平衡的影响被引量：8
- 2010年
- 目的观察脑缺血再灌注损伤后大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的变化,以及不同麻醉下电针对大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即：假手术组（SH）、水合氯醛＋脑缺血再灌注组（CL＋CI/R）、水合氯醛＋脑缺血再灌注＋电针组（CL＋CI/R＋EA）、异丙酚＋脑缺血再灌注组（P＋CI/R）、异丙酚＋脑缺血再灌注＋电针组（P＋CI/R＋EA）,每组8只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,CI/R＋EA组电针＂百会＂＂命门＂和＂足三里＂穴,电针参数：频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,从右颈静脉抽取0.5 mL血样,进行血糖、乳酸和血氧饱和度的测定。结果CL＋CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度显著高于SH组（P〈0.01）,乳酸值则低于SH组（P〈0.01）,P＋CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度明显高于SH组（P〈0.05）,乳酸值则显著低于SH组（P〈0.01）;与CL＋CI/R组相比,CL＋CI/R＋EA组和P＋CI/R＋EA组的颈静脉血糖和血氧饱和度显著降低（P〈0.01）,而乳酸值则显著升高（P〈0.01）;与P＋CI/R组相比,实施电针治疗的P＋CI/R＋EA组的颈静脉血糖显著降低（P〈0.01）,而乳酸值则明显升高（P〈0.05）;P＋CI/R组的颈静脉血糖明显低于CL＋CI/R组的血糖（P〈0.05）。结论针刺治疗可明显改善脑缺血再灌注大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖和氧的摄取和利用,不同的静脉麻醉药物对电针治疗效果的影响无显著差异性。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤电针能量代谢
- 氟比洛芬酯注射液对消化道肿瘤手术后炎症细胞因子表达的影响被引量：32
- 2007年
- 目的观察氟比洛芬酯注射液用于消化道肿瘤切除手术术后镇痛的临床效果及其对术后细胞因子表达的影响。方法60例上腹部手术患者,随机分为三组,每组20例。M组术后使用吗啡自控静脉内镇痛(PCIA)泵(负荷剂量0.03mg/kg,1mg/次,锁定时间15min,背景剂量为0);F组,手术结束时静脉注射氟比洛芬酯50mg,术后12、24、36h分别静脉注射氟比洛芬酯50mg,术后采用吗啡PCIA泵,设置同M组;P组,手术开始前30min,静脉注射氟比洛芬酯50mg,术后12、24、36h分别静脉注射氟比洛芬酯50mg,术后采用吗啡PCIA泵,设置同M组。观察6、12、24、36、48h各组静息时视觉模拟评分(VAS)、48h吗啡总用量,并采集麻醉诱导前和切皮后6、12、24h外周静脉血测定血浆细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果术后6h,P组VAS明显低于M组。术后12h,P组及F组VAS均明显低于M组。此外,M组术后48h吗啡总用量明显多于P组及F组。三组患者术前IL-6、IL-10几乎不可测到,切皮后6h,三组血浆IL-10均达峰值,但M组明显低于P组及F组。切皮后12h三组IL-6达峰值,其中M组明显高于P组及F组,24hM组仍明显高于P组。结论术前预给予氟比洛芬酯注射液能更好的控制消化道肿瘤切除术术后的重度疼痛,并明显减少吗啡用量,此外还能明显减少术后炎症细胞因子IL-6生成,促进抗炎因子IL-10的释放。
- 张静崔苏扬汪小海季淑娟黄礼兵解珂赵峰
- 关键词：氟比洛芬酯吗啡白细胞介素-10
- 肢体缺血再灌注损伤的中西医防治
- 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI):组织缺血一段时间,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的综合症.缺血期:ATP合成减少嘌呤碱、细胞内...
- 崔苏扬
- 肝血流阻断后一氧化氮供体对胰腺ATP酶活性的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 :观察家兔肝血流阻断后NO供体对胰腺组织Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性的影响。方法 :门静脉高压模型的家兔 2 4只 (部分门静脉结扎法 ) ,体重 2 0～ 2 5kg ,随机分为三组 ,对照组、硝普钠组 (SNP组 )、左旋硝基精氨酸甲酯组 (L NAME组 ) ,每组 8只 ,戊巴比妥钠静脉麻醉下行气管切开后 ,股动脉切开插管监测血压。然后行肝门阻断 (包括门静脉、肝固有动脉和胆总管 ) 6 0分钟 ,然后恢复肝血流 ,L NAME组和SNP组 ,于肝门阻断前 10分钟分别静脉注射L NAME(10mg/kg)和SNP(5 0 μg·kg-1·min-1,直到肝血流开放后 5分钟 ,共持续 75分钟 ) ,对照组不给任何药物 ;于肝血流恢复 6 0分钟后测量各组胰腺组织Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性 ,应用酶法测定ATP酶活性。结果 :与对照组相比 ,SNP组胰腺组织Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性显著升高 (P <0 0 5 ) ;在L NAME组 ,该两种酶活性显著降低 (P <0 0 5 )。L NAME组与SNP组相比 ,ATP酶活性极显著降低 (P <0 0 0 1)。结论 :肝血流阻断后 ,SNP作为NO供体 ,可以增加缺血胰腺ATP酶活性 。
- 李勇徐福涛曾因明徐鑫崔苏扬
- 关键词：门脉高压症胰腺组织ATP酶一氧化氮供体
- 氟比洛芬酯复合吗啡在消化道肿瘤术后镇痛的效果观察被引量：1
- 2007年
- 目的:评价氟比洛芬酯复合吗啡在消化道肿瘤术后镇痛的临床效果。方法:60例择期行消化道肿瘤手术的患者,随机分为3组(n=20):对照组(A组),术前氟比洛芬酯组(B组),术后氟比洛芬酯组(C组)。A组术毕静脉注射吗啡0.03mg/kg,B组术前静注氟比洛芬酯50mg,术后12、24、36h各静注氟比洛芬酯50mg,C组术后12、24、36h各静注氟比洛芬酯50mg。3组患者术后应用吗啡PCA镇痛,其参数为:PCA剂量2ml,背景计量0,锁定时间为15min。记录术后6、12、24、36、48h的VAS评分,48h的PCA次数及所剩药液量,不良反应记录恶心、呕吐、嗜睡、尿潴留、呼吸抑制等。结果:术后6、12、24hA组的VAS评分高于B、C组(P<0.05),术后6、12、24hC组的VAS评分高于B组(P<0.05);术后48hA组的剩余液显著少于B、C组(P<0.05),按压次数显著多于B、C组(P<0.05)。B、C组不良反应发生率低于A组(P<0.05),B、C组间无显著性差异。结论:使用氟比洛芬酯复合吗啡镇痛于消化道肿瘤术后镇痛在减少吗啡用量的情况下能达到良好的镇痛目的,而且有超前镇痛作用。
- 黄礼兵季淑娟崔苏扬
- 关键词：氟比洛芬酯超前镇痛吗啡
- 氟比洛芬酯与吗啡术后镇痛对消化道肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响被引量：10
- 2006年
- 目的观察氟比洛芬酯与吗啡术后镇痛对消化道肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响。方法选择消化道肿瘤手术患者60例,随机均分为三组。术前氟比洛芬酯组(Ⅰ组)、术后氟比洛芬酯组(Ⅱ组)、单纯吗啡组(Ⅲ组),分别于麻醉诱导前即刻(T1)、术后24h(T2)、术后48h(T3)抽取外周静脉血2ml,测定T细胞分化抗原(CD3+)、辅助性T细胞(CD4+)、抑制性T细胞(CD8+)、CD4+/CD8+表达及淋巴细胞(Lcell)总数。结果Lcell总数三组T2时均低于T1时(P<0·01),Ⅲ组T3时与T1时比较仍明显减少(P<0·05),CD4+Ⅲ组T2时明显低于T1时(P<0·05)。CD3+在T2时Ⅲ组与Ⅰ组比明显减少(P<0·05),CD4+在T1时Ⅲ、Ⅱ组与Ⅰ组比明显减少(P<0·05)。结论三组免疫系统在术后均有不同程度的抑制,但使用氟比洛芬酯对免疫系统有明显的保护作用。
- 季淑娟解珂黄礼兵张静崔苏扬
- 关键词：氟比洛芬酯吗啡镇痛肿瘤淋巴细胞
- 不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即：水合氯醛＋脑缺血-再灌注组（A组）、水合氯醛＋脑缺血-再灌注＋电针组（B组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注组（C组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注＋电针组（D组）、假手术组（E组）,每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针＂百会＂＂命门＂和＂足三里＂穴,电针参数：频率30-50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低（P〈0.05）、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加（P〈0.01）;与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）;与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）;与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关（r=0.664,P〈0.01）。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶PPAR-Γ
- 细胞自噬在电针预处理百会抗脑缺血/再灌注损伤中的机制研究
- 目的:探讨PI3K/AKT/mTOR介导的细胞自噬在电针预处理百会抗脑缺血/再灌注损伤中的机制研究。方法:取115只SD大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血/再灌注12h组(I/R12h)、电针预处理组(EA+I/R1...
- 吴周全崔苏扬
- 文献传递
