姜华茂
- 作品数：71 被引量：222H指数：9
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- 人参总皂苷减轻高能冲击波所致肾损伤的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨人参总皂苷对高能冲击波所致肾脏损伤的作用。方法:家兔24只,随机分为对照组和皂苷组,每组12只,高能冲击波致伤前15min分别静脉注射生理盐水和人参总皂苷,在致伤后24h测定尿白蛋白(Alb)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT),IgG和肌苷(Cr)水平,并进行病理观察。结果:体外冲击波致伤后尿NAG/Cr,γ-GT/Cr,ALB/Cr的水平升高,而IgG/Cr的变化没有统计学意义;皂苷组尿NAG/Cr,γ-GT/Cr,ALB/Cr的水平较对照组降低;病理观察示肾脏出现不同程度损伤。结论:人参总皂苷可减轻高能冲击波所致肾损伤。
- 冯艳红李晨光姜华茂张春阳
- 关键词：人参总皂苷体外冲击波碎石术肾损伤
- 经尿道电切综合征模型的建立和心功能评价
- 2008年
- 目的以5%甘露醇冲洗液建立犬经尿道电切综合征(TURS)模型,探讨TURS对心功能影响。方法家犬8只,以100 mL/min速度静脉输入5%甘露醇冲洗液3 000 mL,建立犬TURS模型;于输液前和输液后10、20、30、60 min,测定心功能,血清钾、钠、氯浓度,心肌酶谱,心电图,并进行病理观察。结果心率、左室舒张期末内径、收缩期末内径在30 min时增加(P值均<0.05),收缩压、舒张压、脉压和射血分数30 min时降低(P值均<0.05)。血清天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶在60 min时的变化无统计学意义(P>0.05)。TURS时心电图可有心律不齐和心肌缺血改变。病理观察示心肌纤维间充血和局部变性,肺脏水肿。结论TURS可引起心功能改变,并造成心肌损伤。发生TURS时心率和血压的改变出现较早,应足够重视,并及时的检测血清离子。
- 冯艳红姜华茂张春阳张大田刘岩
- 关键词：经尿道电切综合征水中毒心功能心肌酶谱
- 糖尿病ED大鼠阴茎海绵体中血红素加氧酶的表达变化及意义被引量：1
- 2012年
- 目的观察糖尿病(DM)勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中血红素加氧酶1、2(HO-1,HO-2)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取40只SD雄性大鼠,随机分为正常对照(NC)组10只和DM组30只。DM组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,造模8周后,DM大鼠通过皮下注射阿扑吗啡评价勃起功能;未发生ED者为单纯DM组,发生ED者为DM-ED组。采用免疫组化法及Western blot法测定各组阴茎海绵体组织中的HO-1、HO-2。结果 HO-1和HO-2在各组大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,主要表达于海绵体平滑肌细胞和血管内皮细胞胞质中。NC组阴茎海绵体组织中HO-1、HO-2相对表达量分别为11.38±1.77、27.69±5.07,单纯DM组分别为28.49±4.74、16.41±2.75,DM-ED组分别为18.02±3.19、7.04±2.94;单纯DM组、DM-ED组HO-1、HO-2相对表达量与NC组比较,P均<0.05;DM-ED组HO-1、HO-2相对表达量与DM组比较,P均<0.05。结论 DM-ED大鼠阴茎海绵体组织中HO-1表达上调,HO-2表达下调,二者可能参与DM所致ED的发生发展。
- 刘丁乙姜华茂王全刚朱家亮王海鹏
- 关键词：勃起功能障碍糖尿病血红素加氧酶阴茎海绵体
- 钩藤碱抑制骶上脊髓损伤大鼠膀胱T型钙通道的机制
- 2015年
- 目的探讨钩藤碱对骶上脊髓损伤（SCI）大鼠的膀胱功能障碍治疗作用与膀胱逼尿肌T型钙通道受体亚型（alG）表达改变的关系。方法将60只SD大鼠随机分为钩藤碱组、对照组、假手术组，每组20只，造模后分别腹腔注射钩藤碱5mr／（kg·d）、等体积生理盐水、不给予药物干预。用尿动力仪评估膀胱功能；膀胱组织苏木素-伊红（HE）染色；用免疫组织化学法检测膀胱酪氨酸激酶受体（C—kit）、alG的表达。结果钩藤碱组膀胱最大容量较对照组增加（64．00±0．42）％、漏尿点压及收缩频率分别下降（16．004-0．31）％和（13．00±0．26）％（P〈0．01）。HE染色显示钩藤碱组逼尿肌紊乱及水肿程度较对照组低。免疫组织化学检测显示钩藤碱组大鼠C—kit、alG受体表达量较对照组明显下降。结论钩藤碱可抑制膀胱Cajal间质细胞（ICCs）表面ctlG的表达，从而降低骶上脊髓损伤后大鼠膀胱逼尿肌兴奋性。
- 龙湟哲姜华茂傅德望袁观远贾凡振左知润
- 关键词：钩藤碱T型钙通道
- THP、HCPT序贯膀胱灌注辅助手术治疗非肌层浸润性膀胱癌临床观察被引量：5
- 2011年
- 目的观察吡柔比星(THP)、羟基喜树碱(HCPT)序贯膀胱灌注辅助手术治疗非肌层浸润性膀胱癌的临床效果。方法非肌层浸润性膀胱癌121例,均行经尿道膀胱肿瘤切除术(TUR-BT)。术后分别行HCPT(HCPT组,41例)、THP(THP组,49例)和THP、HCPT序贯(序贯组,31例)膀胱灌注治疗,观察三组膀胱癌复发、进展和不良反应情况。结果全部病例随访24个月,序贯组膀胱癌复发率低于HCPT组和THP组(P均<0.05),HCPT组与THP组复发率无明显差异,各组膀胱癌进展率无明显差异(P均>0.05)。HCPT组、THP组、序贯组分别有2、8、6例出现轻度膀胱刺激症状,无其他不良反应。结论 THP、HCPT序贯膀胱灌注辅助手术治疗中度危险性的非肌层浸润性膀胱癌可降低2 a内的复发率,但不能改变膀胱癌的进展。
- 姜华茂傅德望司淑斌宋斌张春阳
- 关键词：吡柔比星羟基喜树碱
- 缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45min再灌注6h制备肾脏缺血再灌注损伤模型。2w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组)。IPO组在夹闭左侧肾蒂45min后,再灌注10s,缺血10s,重复6次后,完全恢复肾血流。再灌注6h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾。测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显。与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻。结论缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关。
- 尹寿杰李晨光姜华茂张大田黄建洪
- 关键词：缺血后处理肾缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 姜黄素对人肾癌786-О细胞凋亡和侵袭的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:通过体外实验研究姜黄素对人肾癌786-О细胞凋亡和侵袭影响的可能机制,为肾癌的临床药物治疗提供理论依据。方法:体外培养人肾癌786-О细胞,以5、10、20、40μmol/L姜黄素处理48 h后,采用流式细胞技术(FCM)、DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL技术等方法观察786-О细胞凋亡率;用Western blot法研究不同浓度姜黄素对786-О细胞的MMPs表达影响。结果:不同浓度姜黄素处理的人肾癌786-О细胞,细胞的凋亡率随姜黄素浓度的增大而增加;DNA琼脂糖凝胶电泳分析,随浓度增大可见凋亡特征性的DNA梯形条带更加清晰。Western blot蛋白电泳条带显示,随姜黄素浓度的逐渐增加,MMP2和MMP9条带的灰度逐渐降低。结论:姜黄素可以诱导人肾癌786-О细胞的凋亡,细胞凋亡率随姜黄素浓度的增大而增加;姜黄素可以通过下调MMP2和MMP9的蛋白表达,发挥抗侵袭作用。
- 刘岩张春阳张大田姜华茂
- 关键词：姜黄素肾肿瘤细胞凋亡MMPS
- 紫杉醇膀胱灌注抑制大鼠膀胱癌生长的机制被引量：2
- 2007年
- 目的探讨紫杉醇连续膀胱灌注对大鼠膀胱肿瘤生长的作用和机制。方法将40只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组(n=20)和紫杉醇组(n=20),制作N-甲基亚硝基脲诱导大鼠原位膀胱癌模型,于第8周分别行生理盐水和紫杉醇制剂连续膀胱灌注,每周1次,共6次。于第14周进行病理观察、测量膀胱总重量,微血管密度(MVD)和凋亡指数(AI)。结果第14周时,对照组(n=16)和紫杉醇组(n=12)大鼠膀胱均可见明显肿物,光镜下可见癌组织侵入肌层。紫杉醇组大鼠膀胱的重量和肿瘤的MVD小于对照组(P<0.01);紫杉醇组大鼠膀胱肿瘤的AI大于对照组(P<0.01)。结论紫杉醇连续膀胱灌注可抑制大鼠膀胱肿瘤生长,可能与抑制肿瘤血管生长和诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 姜华茂孔垂泽郭春龙刘贤奎
- 关键词：膀胱内新生血管化WISTAR
- 锦州地区男童外生殖器疾病的调查分析被引量：1
- 2003年
- 李晨光张大田姜华茂顾秀萍关有良刘岩张春阳
- 关键词：男童外生殖器疾病流行病学
- 紫杉醇诱导人膀胱癌EJ细胞凋亡及与Bcl-2基因表达的关系被引量：10
- 2011年
- 目的探讨紫杉醇对人膀胱癌EJ细胞凋亡的作用及其机制。方法体外培养人膀胱癌EJ细胞,以不同浓度紫杉醇处理12～72 h后,应用流式细胞仪检测凋亡率,测定细胞周期;原位杂交法检测紫杉醇作用后Bcl-2基因表达的变化。结果流式细胞仪检测结果发现紫杉醇诱导后的膀胱癌EJ细胞周期阻滞于G2/M期,高浓度紫杉醇(100、1 000 nmol/L)更明显,出现凋亡峰,细胞凋亡率随紫杉醇浓度的增加而增高;紫杉醇作用后Bcl-2基因表达发生明显变化,随紫杉醇浓度的增加而降低。结论紫杉醇能够诱导EJ细胞凋亡,细胞凋亡率随紫杉醇浓度的增加而增高;紫杉醇通过抑制Bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,为其诱导凋亡的作用机制之一。
- 郭春龙朱晓敏曲世静姜华茂
- 关键词：紫杉醇膀胱癌BCL-2基因
