目的:探讨痰瘀共治方对大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的影响及其可能机制。方法:12周龄雄性Wistar大鼠85只,随机分为5组:①正常组(the control group,C,n=20),②模型组(the model group,M,n=20),③罗格列酮组(the Rosiglitazone group,RSG,n=15),④痰瘀共治低剂量组(TYD,n=15),⑤痰瘀共治高剂量组(TYG,n=15)。采用高脂饲料喂饲法加维生素D3负荷法复制大鼠AS模型,6周后取C组及M组大鼠各5只,以主动脉HE染色切片发现AS斑块作为造模成功指标。造模成功后除正常组喂饲基础饲料,余组继续喂饲高脂饲料,并分别加予生理盐水[10mL/(kg·d)]、罗格列酮(3mg/kg)、痰瘀共治方流浸膏高剂量(0.8g/mL)、痰瘀共治方流浸膏低剂量(1.6g/mL)灌胃治疗6周后处死,HE染色观察大鼠主动脉形态学变化,免疫组织化学染色法观察主动脉过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达的变化,并检测空腹血糖(fasting plasma glu-cose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:高脂饮食加维生素D3负荷6周后造模成功,光镜下观察可见主动脉典型的粥样硬化斑块;灌胃治疗6周后,与M组比,各治疗组大鼠FPG、FISN、HOMA-IR水平均降低(P<0.05或P<0.01),HE染色见斑块明显消退,PPARγ蛋白表达平均光密度值明显减弱,以TYG组(1.08±0.03)作用显著(P=0.0025),低于TYD组(2.84±0.07)(P=0.034),与RSG组(1.12±0.05)比差异亦没有统计学意义(P=0.427),同时各治疗组与C组比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:痰瘀共治方可能通过激活PPARγ,改善胰岛素抵抗起到抗动脉粥样硬化的作用。
