目的观察自噬增强剂雷帕霉素（rapamycin，RAPA）对七氟烷预处理离体大鼠心脏缺血／再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury，I／RI）保护作用的影响，探讨自噬在七氟烷预处理对心肌I／RI保护中的作用。方法36只健康成年雄性Wistar大鼠，体重250g～280g，采用随机数字表法分为3组（每组12只）：缺血，再灌注（ischemia/reperfusion，I／R）组，七氟烷预处理组（S＋UR组），七氟烷预处理＋RAPA组（S＋I/R＋RAPA组）。采用Langendorff灌注装置制备离体心脏I／R模型，缺血30min、再灌注120min，记录平衡末及再灌注末的左室舒张末期压（left ventricular diastolic pressure，LVEDP）、左室发展压（left ventricular developed pressure，LVDP）、左心室内压最大上升/下降速率（the maximum rate of increase or decrease of left ventricular pressure，＋dp／dtmax）、心率（heartrate，HR）.再灌注120min后，收集冠状动脉流出液测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）活性；取心肌，计算心肌梗死面积百分比。Western blot半定量检测自噬标记物微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein1light3，LC3）、RAPA靶蛋白（target of rapamycin，mTOR）及磷酸化mTOR（phosphorylated mTOR，p-mTOR）蛋白表达量。结果再灌注末，与I／R组比较，S＋I／R组心功能明显改善（P〈0．05），心肌梗死面积[（47±6）％、（29±5）％]、冠状动脉流出液LDH活性[（29±5）U／L、（19±4）U／L]均降低，心肌LC3-Ⅱ表达下调，p-mTOR表达上调（P〈0．05）；S＋I／R＋RAPA组各指标与I／R组比较，差异无统计学意义。与S＋FR组比较，S＋FR＋RAPA组心功能各项指标呈损害眭变化（P〈0．05）、梗死面积增大[（29±5）％、（46±3）％]、冠状动脉流出液LDH活性[（19±4）U／L、（27±5）U／LI均增加（P〈0．05），LC3-Ⅱ表达水平增加，p-mTOR表达降低。结论RAPA能够减弱七氟烷预处理对I�
目的观察丙泊酚（propofol，P）对大鼠急性心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中微管相关蛋白1轻链3（micmtubule-associated protein 1 light3，LC3）的影响，探讨P心肌保护的可能机制。方法采用大鼠在体心肌I／R损伤模型，84只雄性sD大鼠采用随机数字表法分为6组：假手术组（Sham组）、I／R组、脂肪乳组（Int组）、P低剂量组（P1组）、P中剂量组（P2组）、P高剂量组（P3组）。除Sham组外，其余各组均缺血30min，再灌注2h。Int、P1、P2、P3组分别依次经股静脉输注脂肪乳2．4ml·kg^-1·h^-1、P6、12、24mg·kg^-1·h^-1。连续记录功能学指标；2，3，5氯化三苯基四氮唑（2，3，5-trigIhenyhetrazoliumchloride，TYC）染色法检测心肌梗死面积，酶标仪法测定乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）的活性，Westemblot分析LC3、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和蛋白激酶B（Akt）的表达水平。结果与YR组比较，P1、P2、P3组心功能明显改善，心肌梗死面积[（33．8±2．7）％、（27．1±1．9）％和（36．2±312）％VS（50．3±4．2）％，P〈O．05]和血浆LDH水平都显著降低，心肌损伤减轻，LC3II／LC3I比率[（0．97±0．03）、（0．76±0．08）和（0．93±0．04）VS（1．15±0．07），P〈0．05]减低，P-Akt表达[（1．69±0．43）、（2．51±0．15）和（1．95±0．41）vs（1．00±0．13），P〈0．05]增加，而Int组则差异无统计学意义（P〉0．05）；与P1组比较，P2组心功能明显改善，心肌梗死面积[（27．1±1．9）％VS（33．8±2．7）％，P〈0．05]和血浆LDH水平均显著降低，心肌损伤更轻，LC311／LC3I比率[（0．76±0．08）vs（0．97±0．03），P〈0．05]减低，p-Akt表达[（2．51±0．15）vs（1．69±0．43），P〈0．05]增加，而P3组差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论P通过抑制LC3的表达，对心肌发挥保护作用，且可能与磷脂酰肌醇-3激酶�
