刘兵
- 作品数:15 被引量:11H指数:2
- 供职机构:浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学理学更多>>
- 西乐葆通过PI3K/Akt途径诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡
- 目的观察环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂西乐葆对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响。研究其对COX-2表达的影响,探讨西乐葆诱导MG-63凋亡的作用机制,以及西乐葆与顺铂联合作用的效果。方法西乐葆作用MG-63...
- 刘兵师钟丽冯洁陶惠民
- 关键词:西乐葆COX-2CASPASE
- 文献传递
- 无贫血胸椎旁髓外造血组织瘤样增生一例报告
- 2009年
- 患者 女,70岁,发现胸椎旁肿块半个月入院.患者半个月前因颈部酸痛向左上肢放射,门诊摄胸部CT示T8.9,椎旁占位性病变.
- 解先宽陶惠民付燕飙刘兵杨迪生
- 关键词:贫血造血组织占位性病变
- 不同形貌羟基磷灰石纳米颗粒的可控合成及其对骨肉瘤细胞生长的影响被引量:4
- 2011年
- 制备不同形貌羟基磷灰石纳米颗粒,检测其对骨肉瘤细胞生长的影响.采用化学沉淀的方法,可控制备球形和杆状纳米羟基磷灰石,并通过透射电子显微镜(TEM)、原子力学显微镜、傅立叶变换红外光谱仪(FT-IR)和X-射线衍射仪(XRD)对所制备的颗粒进行表征.通过光镜和投射电子显微镜分析不同形貌羟基磷灰石颗粒对骨肉瘤细胞增殖和形貌的影响.结果表明,球形纳米羟基磷灰石对骨肉瘤细胞的抑制作用更明显.
- 王江师钟丽黄鑫刘兵
- 关键词:羟基磷灰石颗粒形貌骨肉瘤细胞相容性
- DVR三步复位固定方法治疗C型桡骨远端骨折
- 目的 探讨C型桡骨远端骨折病例,使用DVR,采用三步复位固定手术的临床效果。方法 从2013年6月至2015年6月,本组21例患者,其中男11例,女10例;年龄31-82岁,平均55岁;左侧13例,右侧8例。受伤原因:摔...
- 杨正明刘兵金礼斌陶惠民
- 关键词:桡骨远端骨折内固定
- 环氧化酶-2——骨肉瘤治疗靶点被引量:1
- 2007年
- 环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2作为一种诱导性即刻反应基因,在炎症和肿瘤中高表达,骨肉瘤中亦发现COX-2高表达。COX-2的高表达与肿瘤的血管形成增加、细胞凋亡减少、侵袭性增加和免疫抑制相关。COX-2抑制剂则能通过COX-2途径和非COX-2途径(天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶、凋亡抑制基因bcl-2、过氧化物酶体增殖因子激活受体、神经酰胺、其他凋亡相关因子生存素、p53等)诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用,因此COX-2成为骨肉瘤预防和治疗的靶点。COX-2抑制剂还能促进化疗和放疗效果,从而为骨肉瘤新辅助化疗和放疗等综合治疗提供理论依据。
- 姜波刘兵陶惠民
- 关键词:环氧化酶-2非甾体类抗炎药骨肉瘤细胞凋亡
- 限制性内衬全髋关节假体在髋周肿瘤切除术后髋关节重建术中的应用
- 2019年
- 目的探讨限制性内衬全髋关节假体在髋周肿瘤切除术后的髋关节重建术中的应用。方法回顾性分析12例采用限制性内衬假体行全髋关节重建的髋周恶性肿瘤患者的临床资料。其中4例骨盆肿瘤,8例股骨近端肿瘤。对患者随访14~45个月,平均30.7个月,随访记录患者的生存情况,患肢肌肉骨骼肿瘤协会(The Musculoskeletal Tumor Society,MSTS)功能评分及并发症。结果患者肿瘤切除术后2年和3年生存率分别为91.7%和83.3%。所有患者均未发生假体脱位。2例发生并发症(分别为假体周围感染和下肢深静脉血栓形成)。末次随访的MSTS评分为12~28分,(20.67±3.35)分。所有患者均出现步态异常。结论在髋周肿瘤切除术后采用限制性内衬全髋关节置换术早期临床效果良好。
- 金礼斌陶惠民张炜杨正明刘兵
- 关键词:预后
- 比较基因组杂交揭示骨肉瘤相关基因变异
- 2006年
- 比较基因组杂交是诊断肿瘤发生发展的方法,能够发现与骨肉瘤相关的基因变异,从而为基因治疗提供依据。通过比较基因组杂交发现骨肉瘤患者基因扩增多于缺失,经常发生变异的基因与骨肉瘤密切相关。4q变异是儿童骨肉瘤共同的畸变;8q扩增与骨肉瘤复发和侵袭性相关;17p扩增(除17p13.1外)与骨肉瘤恶性程度相关;凋亡相关因子与骨肉瘤发生发展、预后密切相关;环氧化酶-2在骨肉瘤的高表达为骨肉瘤新辅助化疗提供依据;高频的基因变异位点主要与癌基因、抑癌基因、细胞生长和细胞周期调控、细胞凋亡、端粒、细胞因子、肿瘤免疫、肿瘤血管生成、肿瘤转移相关因子等密切相关。
- 刘兵陶惠民
- 关键词:比较基因组杂交基因变异骨肉瘤凋亡相关因子环氧化酶-2细胞周期调控
- 吉西他滨治疗骨肉瘤研究进展
- 2008年
- 体外研究及动物试验证实吉西他滨具有良好的抗骨肉瘤作用。吉西他滨抗骨肉瘤作用主要通过抑制增殖和诱导凋亡的细胞毒性作用完成.抑制增殖的机制主要是抑制细胞有丝分裂间期DNA的合成及修复,使细胞增殖停滞;诱导凋亡的机制可能与死亡受体Fas介导的死亡受体途径及与凋亡抑制基因Bcl-2家族相关的线粒体途径有关。相关研究显示吉西他滨单药治疗肉瘤(包括骨肉瘤)的作用不甚理想,可能是由于肉瘤对吉西他滨耐药,耐药机制可能与细胞核因子-κB/丝(苏)氨酸蛋白激酶Akt途径有关;吉西他滨与其他化疗药物联合应用可产生显著效果。临床试验证实吉西他滨具有骨肉瘤放疗增敏作用,与放疗药物联合应用产生中等姑息治疗作用.为骨肉瘤放疗提供了理论依据。吉西他滨治疗骨肉瘤具有良好的临床应用前景。
- 张波刘兵陶惠民
- 关键词:吉西他滨骨肉瘤增殖凋亡放疗增敏
- 塞来昔布协同顺铂PI3K/Akt途径诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的实验研究被引量:6
- 2009年
- 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法塞来昔布(50μmol/L或100μmol/L)和(或)顺铂(10μg/ml)作用骨肉瘤MG-63细胞48h后,MTT法测定细胞增殖的抑制率,电子显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测基因水平COX-2表达变化,Western blot检测COX-2及凋亡相关蛋白表达变化。PI3K抑制剂Wortmannin作用MG-63细胞48h,检测蛋白表达变化。结果塞来昔布导致MG-63细胞阻滞在G1期,通过激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-9的内源性凋亡途径诱导细胞凋亡;顺铂单药作用后骨肉瘤MG-63细胞凋亡率为5.93%,而联合应用塞来昔布50μmol/L或100μmol/L后,凋亡率分别为6.66%和37.15%,与顺铂联合具有明显的协同作用;COX-2蛋白表达未降低。塞来昔布联合顺铂明显降低PI3K/Akt、survivin、Bcl-2的表达,检测到caspase-9、caspase-3的激活和PARP裂解片段。Wortmannin作用MG-63细胞48h,检测到pAkt(Thr308)、Bcl-2、survivin表达下调。结论塞来昔布可通过非COX-2途径诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡,与PI3K/Akt、survivin、Bcl-2蛋白相关,并且PI3K/Akt途径在survivin、Bcl-2表达调控中发挥重要作用。这可能是塞来昔布药物干预的中心环节。
- 陶惠民刘兵师钟丽冯洁
- 关键词:顺铂半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 腰椎转移性副神经节瘤一例
- 患者男性,48岁,因腰痛4月,肛门周麻木半月于2009年2月入院。患者4月前无明显诱因出现下腰痛,伴有双下肢麻木,以左下肢较重;无下肢放射痛,无大小便障碍。入院前半月患者出现肛周麻木,CT示L3
- 吴永平刘兵陶惠民
- 文献传递