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二烯丙基二硫通过细胞外信号调节激酶途径调节HepG2细胞Survivin表达: 2009年; 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法W estern b lot法检测survivin、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和p-ERK1/2的表达;AO/EB染色观察细胞形态学变化。结果ERK1/2抑制剂PD98059抑制DADS诱导survivin表达的作用。PD98059与DADS联合应用可以促进HepG2细胞凋亡。结论DADS诱导HepG2细胞survivin的表达与ERK1/2信号通路有关。; 虞佳殷杰刘丽娟向琼雷小勇; 关键词：二烯丙基二硫 HEPG2细胞 SURVIVIN 细胞外信号调节激酶1/2

DADS诱导HEPG2细胞survivin表达及作用机制研究: 目的：研究二烯丙基二硫（diallyl disulfide, DADS）诱导HepG2 细胞survivin的表达与DADS 介导HepG2 细胞G2/M 期阻滞的关系，探讨DADS 诱导HepG2细胞survivin ...; 刘丽娟; 关键词：HEPG2细胞二烯丙基二硫 SURVIVIN蛋白抗癌机制; 文献传递

二烯丙基二硫诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及机制的研究被引量：7: 2007年; 目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其分子机制。方法:AO／EB荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测DADS对caspase-3剪切片断的影响,及对MAPKs通路相关蛋白,包括p-JNK、JNK表达的影响。结果:DADS对乳腺癌细胞株MCF-7生长具有明显的抑制作用,经AO／EB形态变化分析,可见明显的细胞凋亡特征;DADS处理MCF-7细胞6、12、24、48 h,流式细胞仪检测细胞的凋亡率分别为3．74％、9．22％、20.2％、42％,而对照组细胞的凋亡率仅为3．03％(P<0．05);不同浓度的DADS作用于MCF-7细胞24 h后,Western blot法检测发现caspase-3出现断裂片断,并随着浓度的增加断裂更明显。进一步研究发现,DADS处理MCF-7细胞后,JNK磷酸化水平明显升高。结论:DADS能诱导乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡,JNK信号通路抑制可能是DADS诱导其调亡的分子机制之一。; 姚淑琼刘丽娟黄泽香雷小勇朱炳阳唐圣松廖端芳; 关键词：DADS MCF-7细胞细胞凋亡 JNK

DADS对HEPG2细胞survivin表达的影响: 目的：研究二烯丙基二硫/(diallyl disulfide，DADS/)对HepG2细胞survivin表达的影响。方法：MTT法检测细胞的生长活性；流式细胞仪检测细胞周期；RT-PCR测定surv...; 刘丽娟; 关键词：DADS HEPG2细胞 SURVIVIN; 文献传递

Bcl-XL siRNA对肺腺癌细胞A549/DDP药物敏感性及凋亡的影响被引量：4: 2007年; 目的:探讨小干扰RNA沉默Bcl-XL对肺腺癌耐药细胞株A549/DDP药物敏感性的影响及其凋亡机制。方法:将Bcl-XLsiRNA质粒载体转染至A549/DDP细胞,MTT、流式细胞仪检测细胞药物敏感性的改变;丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-XLmRNA水平;Western-Blot检测Bcl-XL、caspase-3蛋白表达的变化。结果:分别用0.2、2、20、200μg/mL顺铂处理细胞48 h,MTT显示转染Bcl-XLsiRNA细胞组A570吸光度值较阴性siRNA细胞组和未转染对照组明显降低,细胞生长抑制率明显增高;用20μg/mL顺铂处理细胞48 h,流式细胞仪检测,转染Bcl-XLsiRNA组凋亡率较转染阴性siRNA组和未转染组增加;AO/EB染色显示转染Bcl-XLsiRNA的细胞较转染阴性siRNA及未转染者凋亡率增加;转染Bcl-XLsiRNA降低了Bcl-XLmRNA和蛋白水平,升高了caspase-3活性形式蛋白表达。结论:Bcl-XLsiRNA特异性下调A549/DDP细胞Bcl-XL的表达,活化caspase-3蛋白,促进A549/DDP细胞凋亡,增强该肺腺瘤细胞对顺铂的敏感性。; 黄泽香刘丽娟姚淑琼雷小勇朱炳阳唐圣松廖端芳; 关键词：小干扰RNA BCL-XL A549/DDP细胞凋亡

survivin在二烯丙基二硫诱导HepG2细胞凋亡中的作用被引量：1: 2007年; 目的:研究survivin在二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法:MTT法检测细胞的生长活性;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测survivin mRNA水平;Western blot法检测survivin蛋白水平。结果:用药组HepG2细胞活性与正常组相比,随着药物浓度的增加(25,50,100,200μmol/l),分别下降了9．3%、10．4%、21．6%、31．2%,HepG2细胞凋亡率分别增加0．83%、1．97%、6．0%、9．9%,低浓度(25,50μmol/l)的DADS可以诱导survivin mRNA和蛋白表达升高,而高浓度的(100,200μmol/l)DADS可以降低survivin mRNA和蛋白表达。结论:DADS诱导HepG2细胞survivin表达增加,抵抗DADS诱导HepG2细胞的凋亡作用。; 刘丽娟黄泽香姚淑琼殷杰朱炳阳唐圣松雷小勇廖端芳; 关键词：HEPG2 SURVIVIN 二烯丙基二硫细胞凋亡

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刘丽娟