冯闯
- 作品数：9 被引量：9H指数：2
- 供职机构：辽宁医学院研究生学院更多>>
- 发文基金：辽宁省优秀青年科技人才培养基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 血管内皮生长因子与血管生成素对糖尿病视网膜新生血管的影响被引量：2
- 2007年
- 冯闯刘学政
- 关键词：糖尿病血管内皮生长因子血管生成素视网膜
- 血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜微血管渗漏的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的研究血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠早期视网膜微血管渗漏、及血管细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型。只随机分为6组:糖尿病3月组(DM3)、6月组(DM6),Ang-1治疗3月组(ANG3)、6月组(ANG6)及正常对照3月组(CON3)、6月组(CON6)。ANG组大鼠每只眼球球后注射Ang-1溶液0.05 mL/15 d(4μg/mL)。各组大鼠到期后,尾静脉注射异硫氰酸葡聚糖,制备视网膜血管铺片;免疫组化法定量检测视网膜VEGF的表达;蛋白印迹法定量检测视网膜Survivin的表达量。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果 DM3组大鼠视网膜毛细血管扭曲、不规则,可见无灌注区,ANG3组可见明显的改善。DM6组毛细血管末端出现了"芽孢"样的增生,ANG6组并未发现。视网膜VEGF的表达量DM组显著增高,与CON组比较差异具有高度显著性(P<0.01),ANG组较DM组表达量有所减少,差异有显著性(P<0.05)。大鼠视网膜Survivin蛋白CON组无表达,ANG3组表达量高于DM3差异有高度显著性(P<0.01),DM6与ANG6组间差异无显著性(P>0.05)。结论 Ang-1抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管的渗漏,并抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达量的升高;可阻止糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡。
- 刘学政王继红冯闯
- 关键词：糖尿病视网膜病变血管生成素-1凋亡
- Ang-1对高糖环境中猴脉络膜-视网膜内皮细胞单层通透性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:利用猴脉络膜-视网膜内皮细胞建立内皮细胞(EC)单层模型,观察高浓度葡萄糖及血管生成素-1(Ang-1)对该模型通透性的影响.方法:待EC于孔径0.8μm的聚碳酸酯微孔滤膜上形成致密单层后分3组进行培养:对照组(DMEM培养基含25 mmol/L葡萄糖)、高糖组(DMEM培养基含30 mmol/L葡萄糖)、Ang-高糖组(DMEM培养基含30mmol/L葡萄糖+0.25 mg/L Ang-1).于1,3,5,7 d 4个时间点,以含白蛋白1 g/L的D-Hanks液灌注滤膜,检测蛋白质渗透压反射系数(δ)及滤过系数(Kf);并于5 d和7 d利用琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder.结果:3,5,7 d时,高糖组EC单层的通透性高于对照组(P<0.01);Ang-高糖组与对照组之间EC单层的通透性无差异(P>0.05).高糖组EC的琼脂糖凝胶电泳在5 d及7 d均出现DNA ladder,对照组及Ang-高糖组未见DNA ladder.结论:高糖能够促进细胞凋亡,增加EC单层通透性;Ang-1能抑制EC的凋亡,对抗高糖所致的EC单层通透性增高.
- 萧鸿左中夫冯闯刘学政
- 关键词：脉络膜血管生成素-1高糖
- 血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察病程3个月、6个月链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及血管生成素-1(angiogenin,Ang-1)对超微结构改变的影响。方法应用STZ制备SD大鼠糖尿病模型。将SD大鼠30只随机分为糖尿病3个月组(DM3组)、糖尿病6个月组(DM6组),Ang-1治疗3个月组(ANG3组)、Ang-1治疗个月组(DM3组)、糖尿病6个月组(DM6组),Ang-1治疗3个月组(ANG3组)、Ang-1治疗6个月组(ANG6组)及正常对照3个月组(CON3组)、正常对照6个月组(CON6组)。尾静脉一次性注射STZ(55mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病。ANG组大鼠每只眼球每15d球后注射Ang-1溶液0.05mL(0.2μg Ang-1)。每组大鼠各5只,分别饲养到3个月、6个月时处死,取大鼠视网膜进行电镜观察。结果(1)视网膜毛细血管超微结构:CON组内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整。DM组内皮细胞水肿,线粒体肿胀、变性,核染色质浓缩、边集,分布于核膜下;基底膜明显增厚。ANG3组血管壁、内皮细胞核及周细胞核形态正常;ANG6组血管壁完整无断裂,基底膜增厚不明显。(2)组间视网膜毛细血管基底膜厚度均数比较:ANG3(228.0±16.2)nm与DM3(245.5±11.9)nm比较,差异有统计学意义(P<0.05);ANG6(251.5±19.3)nm与DM6组(310.6±28.0)nm比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论Ang-1对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的损害有明显防治作用。
- 冯闯刘学政左中夫冯月珍
- 关键词：糖尿病视网膜病变超微结构血管生成素-1
- Survivin在糖尿病大鼠视网膜组织的表达
- 2007年
- 目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin在糖尿病大鼠视网膜组织中的表达水平的变化。方法:选择健康成年Spra-gue-Dawley(SD)大鼠15只,随机分成正常对照组(CON)、糖尿病3个月组(DM3)及糖尿病6个月组(DM6)。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。各组大鼠到期后,测定果糖胺含量。取视网膜组织使用免疫印迹(WesternBlotting)测定Survivin的表达含量,对结果进行分析。结果:DM组果糖胺含量明显增高。正常组未见Survivin表达,在DM3、DM6组均有表达,且随病程进展,其表达强度有增加的趋势,但两组间表达无显著性差异。结论:糖尿病视网膜组织中Survivin的表达上调,表达的水平并没有随着病程进展而提高。
- 康健冯闯马晓峰刘学政
- 关键词：糖尿病视网膜病变SURVIVIN
- Ang-1对高糖中培养的RF/6A的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)对高浓度葡萄糖中培养的猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)的保护作用。方法RF/6A分3组培养:对照组(DMEM培养基含25mmol/L葡萄糖)、高糖组(DMEM培养基含40mmol/L葡萄糖)、Ang-高糖组(DMEM培养基含40mmol/L葡萄糖+0.25mg/LAng-1)。利用台盼兰染色法及MTT比色法检测体外培养的各种RF/6A存活率及细胞活力,利用western-blotting法检测各组suivivin表达。结果1d时各组细胞存活率及活力无差异。3、5、7d时高糖组和Ang-高糖组细胞存活率及细胞活力均较正常组下降(P<0.05),高糖组细胞存活率及细胞活力低于Ang-高糖组(P<0.05)。5d时,Ang-高糖组survivin表达明显较其他两组增多(P<0.05)。结论高糖能降低RF/6A的存活率和活力,而Ang-1能明显增强高糖环境中RF/6A的存活率和活力,其机制可能与Ang-1上调凋亡抑制基因survivin的表达有关。
- 左中夫王轶晶冯闯刘学政
- 关键词：血管生成素-1高糖SURVIVIN表达
- Ang-1对高糖环境中RF/6A单层的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨高浓度葡萄糖及血管生成素-1(Ang-1)对内皮细胞(EC)单层通透性的影响。方法将猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)接种于0.8μm聚碳酸酯微孔滤膜,形成致密单层后分3个组培养。正常对照组:含葡萄糖25mmol/L;高糖组:含葡萄糖40mmol/L;Ang-高糖组:含葡萄糖40mmol/L+Ang-1(250ng/mL)。于1、3、5、7d,4个时间点建立EC单层通透性模型,检测蛋白质渗透压反射系数(δ)及滤过系数(Kf),以监测EC单层通透性的变化;利用Westernblot(NBT/BCIP显色法)检测5d时survivin的表达。结果3、5、7d时,高糖组EC单层通透性增高(P<0.01),Ang-高糖组在5d及7d时,EC单层通透性升高(P<0.01),但仍低于高糖组;Westernblot结果显示,Ang-高糖组survivin表达明显高于其他各组(P<0.01)。结论高糖能够增加EC单层通透性,Ang-1能对抗高糖的这种生物学作用。可能是通过上调凋亡抑制基因survivin的表达,抑制RF/6A的凋亡而发挥生物学作用的。
- 刘学政左中夫冯闯王轶晶
- 关键词：血管生成素-1高糖通透性SURVIVIN
- 医学硕士研究生培养模式与就业趋向新探
- 2010年
- 随着研究生教育规模的扩大,研究生就业工作面临越来越严峻的形势。但是教育部出台相关政策,增加全日制专业学位研究生的数目。我们从现状入手,分析医学专业学位研究生就业总体状况、影响就业因素的深层原因,找出适合的方式和策略,促进研究生就业。
- 冯闯
- 关键词：专业学位就业
