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小电导钙激活钾通道SK2在容量超负荷心力衰竭大鼠窦房结表达的改变: 2017年; 目的观察小电导钙激活钾通道SK2通道在心力衰竭(HF)大鼠窦房结组织中表达的改变。方法以腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘术建立容量超负荷心力衰竭大鼠模型(n=7),假手术对照组(SO)大鼠切开腹腔,穿刺腹主动脉,但不造成腹主动脉-下腔静脉之间的瘘(n=7)。于术后8周通过超声心动图测定左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、左心室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVEDs)、左心室舒张末内径(left ventrieular end-diastolic diameter,LVEDd),并于取材时测定心脏质量/体质量(heart weight/body weight),评价心脏结构与功能改变。分离大鼠窦房结细胞以免疫荧光染色法观察SK2通道蛋白的表达,同时取材窦房结组织,提取组织蛋白,行Western blot测定比较心衰大鼠窦房结组织SK2通道表达的改变情况。结果超声心动图结果显示,心力衰竭大鼠心脏收缩功能与舒张功能明显减低[LVEDd(mm):SO 5.91±0.36 vs HF 11.15±0.91,P<0.01;LVEDs(mm):SO 2.89±0.28 vs HF 7.89±0.70,P<0.01;LVEF(%):SO 87.10±1.63 vs HF 62.10±2.57,P<0.01;LVFS(%):SO51.27±2.03 vs HF 30.05±1.66,P<0.01],心脏质量/体质量明显增大(SO 244.19±36.87 vs HF 593.21±28.72,P<0.01)。单细胞免疫荧光染色结果示SK2通道表达于两组大鼠窦房结细胞膜上,Western blot定量分析结果示心力衰竭组大鼠窦房结组织SK2通道蛋白表达水平较假手术组明显减低(0.22±0.10 vs 0.31±0.16,P<0.05)。结论 SK2通道在心力衰竭大鼠窦房结组织中表达明显下调。; 倪雅娟张京文白鸿远杨国栋马爱群; 关键词：小电导钙激活钾通道心力衰竭窦房结

PARP-1对高糖诱导的心肌细胞增殖的影响及机制研究: 2019年; 目的:研究PARP-1对高糖诱导的心肌细胞增殖的影响及可能机制。方法:用高糖处理H9C2细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。H9C2细胞转染PARP-1 si RNA和si RNA control,q RT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。用高糖处理转染PARP-1 si RNA后的H9C2细胞,CCK-8检测细胞增殖情况,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达。结果:高糖诱导的H9C2细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平明显高于正常培养的H9C2细胞(P<0.05)。PARP-1 si RNA能够明显下调H9C2细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。高糖处理后H9C2细胞存活率明显降低,细胞中MDA水平升高,细胞中SOD水平降低,细胞内的PCNA水平降低,p38MAPK磷酸化水平升高,与正常培养的H9C2细胞相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。用高糖培养下调PARP-1的H9C2细胞,细胞存活率有所升高,细胞中MDA水平降低,细胞中SOD水平也升高,细胞中PCNA水平升高,细胞中p38MAPK磷酸化水平降低,与单纯高糖培养的细胞相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:PARP-1在高糖诱导的心肌细胞中表达上调,可能通过激活p38MAPK信号途径,增加细胞脂质氧化应激抑制心肌细胞增殖。; 李青刘昕范博渊倪雅娟刘平; 关键词：心肌细胞高糖 PARP-1 增殖

急性心肌梗死患者血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的变化及其临床意义被引量：8: 2018年; 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平变化情况及其临床意义。方法:选择2016-01-2017-06期间在我科治疗的138例AMI患者和150例健康对照组患者纳入研究。采用酶联免疫吸附试验法(Elisa)检测各组标本Caspase-3水平,依据血清Caspase-3水平,将AMI组患者再分为高Caspase-3亚组和低Caspase-3亚组,比较2亚组预后相关指标:左室舒张末期容积(LVEDV),左室射血分数(LVEF)和舒张早期与舒张晚期的二尖瓣血流速度比值(E/A)水平,以及不良事件发生率。结果:AMI组血清Caspase-3水平为(26.8±4.9)pg/ml,高于对照组的(16.5±4.3)pg/ml,差异均具有统计学意义(t=18.995,P=0.000)。ROC曲线分析结果示:血清Caspase-3诊断AMI曲线下面积(AUC)为0.872,cut-off值为20.9pg/ml时,对应的灵敏度和特异度分别为72.9%和91.0%。高Caspase-3亚组的LVEDV为(93.6±8.4)ml显著高于低Caspase-3亚组的(84.3±8.1)ml,差异有统计学意义(t=6.568,P=0.000);高Caspase-3亚组的LVEF为(45.3±5.7)%,E/A值为0.9±0.3,均明显低于低Caspase-3亚组的(54.8±6.4)%和1.2±0.3,差异均具有统计学意义(t=9.034,P=0.000;t=5.812,P=0.000)。高Caspase-3亚组不良事件发生率为20.3%,显著高于低Caspase-3亚组的5.1%,差异具有统计学意义(χ2=7.689,P=0.006)。结论:AMI患者血清Casapase-3水平显著增高,有可能成为AMI诊断和评估预后的新指标。; 刘昕倪雅娟李青秦曙光林琳张超英魏瑾; 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 急性心肌梗死 ROC曲线分析预后

松果菊苷通过上调PGC-1/NFR信号通路促进线粒体生物合成抑制心肌细胞凋亡被引量：3: 2022年; 目的探讨松果菊苷(echinacoside,ECH)对心力衰竭心肌细胞线粒体生物合成及心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法实验动物分为3组,HF组为异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)腹腔注射诱导建立心力衰竭大鼠模型组,ECH组为造模同时腹腔注射ECH干预,对照组(Ctrl组)仅腹腔注射生理盐水。2周后超声心动图检测心功能,透射电镜观察心肌超微结构并分析线粒体密度及空泡化率,Western blotting定量检测心肌细胞凋亡相关蛋白表达,Realtime PCR检测线粒体生物合成相关基因的表达。结果ECH组左心室射血分数(1eft ventricular ejection fraction,LVEF)及短轴缩短率(1eft ventricular fraction shortening,LVFS)较HF组升高,左心室收缩末容积(1eft ventricular endsystolic diameter,LVEDs)及左心室舒张末容积(1eft ventrieular end-diastolic diameter,LVEDd)降低(P<0.01),心功能改善;与HF组相比,ECH组心肌超微结构明显改善,形态正常线粒体密度明显增加,空泡化率明显减低(P<0.01);ECH组心肌组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,促凋亡蛋白Bax表达降低;ECH组线粒体生物合成相关基因PGC-1、NFR-1、NFR-2、TFAM的mRNA表达明显上调。结论ECH可能通过上调PGC-1/NFR信号通路促进线粒体生物合成,抑制心肌细胞凋亡,进而改善心功能。; 倪雅娟白鸿远朱文静刘畅王小芳; 关键词：生物合成凋亡

PBL教学法在心内科临床实习教学中的实践被引量：8: 2019年; 目的探讨PBL教学法在心内科临床实习教学中的实践效果。方法将2016年1月-2017年12月心内科临床实习生60例随机分为两组,给予对照组行常规带教,研究组在常规带教基础上行PBL教学,对比两组教学成绩。结果研究组理论知识及临床实践操作考核成绩均优于对照组(P <0.05)。结论心内科临床实习生应用PBL教学方法,教学成绩理想。; 李青雷蕾林琳倪雅娟邓捷; 关键词：PBL教学法心内科临床实习教学病例分析实习生

心源性晕厥1个家系临床调查及CACNB2b基因突变检测: 2013年; 目的评估心源性晕厥合并早期复极、不典型Brugada综合征心电图表现的家系临床特征及CACNB2b基因突变,确定是否存在新的CACNB2b基因突变位点及其与该家系临床特征的相关性。方法 2010-11-28对陕西1个心源性晕厥家系50名成员进行临床资料采集,提取DNA,采用PCR技术扩增目的基因,对PCR产物进行DNA测序,使用Genbank Blast程序比对测序结果以确定突变位点。结果发现17例无晕厥症状的家系成员的心电图存在早期复极或不典型Brugada综合征表现,同时,包括先证者在内的7名成员存在相同的CACNB2b基因同义突变(C1539T)。结论该心源性晕厥家系成员晕厥的发生及心电图的特征性表现可能与CACNB2b基因同义突变存在相关性。; 宋冰雪白鸿远倪雅娟卓小桢卢群马爱群; 关键词：心源性晕厥早期复极 BRUGADA综合征

心血管内科用的引流防堵器: 本发明公开了心血管内科用的引流防堵器，包括壳体，所述的壳体内部下端左侧固设有驱动机构，所述的壳体内部中端滑动设有移动机构，所述的壳体右侧中端固定贯穿有连接管，所述的壳体左侧固定贯穿有引流管，所述的引流管外部固定套设有穿戴...; 倪雅娟白鸿远; 文献传递

心力衰竭兔左室I_(to)、I_(k1)通道蛋白表达变化及比索洛尔干预作用被引量：3: 2013年; 目的观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制。方法 39只新西兰兔随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)及比索洛尔干预组(BF),以容量负荷联合压力超负荷方法构建心力衰竭兔模型,评价模型成功后,予比索洛尔干预6周;用Westernblot法测定瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)通道蛋白的表达水平。结果①HF组兔心动超声示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低,BNP水平明显升高,心体比明显增大;比索洛尔干预6周可部分逆转上述变化;②与SO组相比,心力衰竭时左室心肌细胞Kv4.3(介导Ito,f)、Kv1.4(介导Ito,s)及Kir2.1(介导Ik1)蛋白表达水平降低;比索洛尔干预6周后Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达较心力衰竭组均有所增加。结论心力衰竭兔左室心肌细胞Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达明显下降,可能是心力衰竭时室性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后可部分逆转Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达的下调,可能是其抗心律失常的分子机制。; 陈文婷李溪倪雅娟卢群卓小桢王亭忠沈建岳鑫马爱群; 关键词：心力衰竭钾离子通道

体内心肌缺血微环境下大鼠骨髓间充质干细胞钾离子通道的表达被引量：1: 2013年; 目的动态观察在体内心肌缺血微环境下,大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向心肌细胞分化过程中主要钾离子通道的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=60),将绿色荧光蛋白(green fluorescent pro-tein,GFP)标记的MSCs,心外膜下注射移植到心肌梗死周边区;免疫荧光染色观察移植后3d(MI-3d组)、5d(MI-5d组)、7d(MI-7d组)、9d(MI-9d组)MSCs的存活情况及其主要钾离子通道(Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1)蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离以上各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用Real-time PCR测定其Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1的mRNA表达。结果免疫荧光染色观察到移植的MSCs于移植后第3天开始持续表达Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3,不表达Kca1.1,于移植后第9天几乎未观察到MSCs;Real-time PCR结果显示移植后3、5、7d,移植的MSCs上Kv1.4和Kir2.1表达呈逐步增多趋势,差异具有统计学意义(P<0.05),Kv4.3的表达无此变化趋势,但高于未移植MSCs,未见明显差异。结论移植的MSCs在大鼠体内心肌缺血微环境下向心肌细胞分化的过程中能够表达部分钾离子通道表型,但其不能长时间、有效的存活。; 张静魏峰王亭忠倪雅娟马爱群; 关键词：骨髓间充质干细胞钾离子通道 KIR2.1

Neuregulin-1β对容量超负荷心衰大鼠的治疗作用被引量：6: 2012年; 目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neuregulin-1β尾静脉注射,10μg/(kg.d),共7d。心衰组和假手术组给予同等剂量的生理盐水。12周后分别采用心动超声、血流动力学、血浆BNP浓度评价心功能;行病理学检查及观察心肌组织的超微结构。结果①心动超声显示治疗组左室射血分数、短轴缩短率高于心衰组(P<0.05),左室收缩末内径、舒张末内经小于心衰组(P<0.05)。②血流动力学检测显示治疗组左室收缩末压和左室内压最大上升、下降速率均明显高于心衰组(P<0.05);左室舒张末压低于心衰组(P<0.05)。③治疗组血BNP水平明显低于心衰组(P<0.01)。④与心衰组比较,治疗组光镜及透射电镜下心肌细胞受损程度明显减轻。结论 Neuregulin-1β可明显改善容量超负荷心衰大鼠的心功能、减轻心肌细胞的损伤、纠正心衰。; 王学惠卓小桢倪雅娟卢群龚敏王亭忠马爱群; 关键词：心力衰竭心功能

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倪雅娟

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