佟辉
- 作品数：13 被引量：26H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制被引量：4
- 2012年
- 目的:研究急性缺血/缺氧时肝癌细胞HepG2增殖率及自噬的变化,探讨自噬的作用及机制。方法 :以Western印迹法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1,HIF-1)表达并确定体外模拟模型的可靠性;吖啶橙染色后采用荧光显微镜定性观察自噬;以自噬特异性蛋白LC3及P62(P62/SQSTM1)信号蛋白的变化表明自噬的诱导和可能的调控机制;以CCK8检测3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬前后急性缺血/缺氧下HepG2细胞的增殖率变化。结果:急性缺血/缺氧2 h后,HepG2细胞显著表达HIF-1α蛋白,表明体外急性缺血/缺氧模型的可靠性。急性缺血/缺氧可快速诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,继而出现HepG2细胞显著增殖活跃;3-MA抑制自噬后,可特异性抑制急性缺血/缺氧所诱导的HepG2细胞增殖;急性缺血/缺氧条件下HepG2细胞P62信号蛋白表达显著下调,自噬抑制后逐渐恢复正常表达水平。结论:自噬在肝癌体外急性缺血/缺氧过程中对肿瘤起到保护作用,其机制可能与P62蛋白的清除有关;抑制自噬可显著降低肝癌细胞增殖率。自噬可能成为肝癌治疗的新靶点。
- 杜海磊佟辉陈聆施敏敏刘卓然李军匡洁杨卫平邱伟华
- 关键词：肝细胞肝癌自噬缺血缺氧
- 自噬在肿瘤治疗中的研究进展被引量：2
- 2012年
- 自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径，细胞质内形成空泡为其特征。近年来研究发现，肿瘤细胞面对自身新陈代谢或外部人为干预诱导的应激反应时，自噬表达升高并对细胞有保护作用，这可能有助于发现新的肿瘤治疗方法。本文对自噬与肿瘤发生发展的关系及其在肿瘤治疗中的作用进行综述。
- 佟辉杨卫平邱伟华
- 关键词：自噬肿瘤肿瘤治疗
- S腺苷蛋氨酸与氯喹联合应用对肝癌细胞急性缺血／缺氧过程中生物学特性的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究S腺苷蛋氨酸（SAMe）对急性缺血／缺氧过程中肝癌细胞HepG2生物学特性的作用，并通过应用氯喹（CQ）抑制自噬探讨其可能机制。方法用实时PCR检测自噬特异性基因（Beclin1）表达的变化。吖啶橙染色后，采用荧光显微镜对自噬进行定性观察。CCK8法检测HepG2细胞生存率。Westernblot检测蛋白LC3的变化。用AnnexinV／PI流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果缺血／缺氧可以促进HepG2细胞生长，细胞生存率比空白对照组增加了20％～30％。sAMe可诱导HepG2细胞自噬的表达，自噬在荧光强度和Beclin1基因水平分别比空白对照组增强约3．2倍和3．5倍。SAMe对HepG2细胞具有显著的抑制作用，这种抑制作用在缺血／缺氧环境中更加明显。经SAMe处理后，正常和缺血／缺氧环境的细胞生存率与空白对照组相比分别下降了30％和70％。与空白对照组相比，细胞经SAMe处理后，凋亡比例增加约24％。细胞经SAMe预处理，再进行缺血缺氧后，凋亡比例增加约40％。抑制自噬后，细胞生存率下降15％～30％，细胞凋亡增加7％～16％。结论在SAMe抑制HepG2细胞生长过程中，自噬对细胞有一定的保护作用。
- 佟辉杨卫平林大伟施敏敏沈柏用彭承宏李宏为邱伟华
- 关键词：肝癌自噬氯喹
- 生长抑制及DNA损伤诱导基因45β在肝细胞性肝癌中的意义被引量：1
- 2012年
- 生长抑制及DNA损伤诱导基因45（GADD45）家族是DNA损伤修复重要相关基因，最初从受紫外线照射的细胞分离得到，是电离辐射效应基因之一。GADD45家族属于p53、乳腺癌易感基因1（BRCA1）的下游基因，它广泛、稳定地表达在人体细胞特别是在静止期细胞中。
- Seewoo Varun(瓦伦)佟辉杨卫平邱伟华
- 关键词：DNA损伤修复诱导基因肝细胞性肝癌乳腺癌易感基因GADD45
- 肝移植术后撤除免疫抑制剂的回顾性分析
- 2021年
- 目的:分析肝移植病人术后完全撤除免疫抑制剂的临床资料。方法:回顾性分析自2013年1月至2020年6月本中心撤除免疫抑制剂的15例肝移植病人临床资料。结果:11例因严重免疫抑制剂不良反应而被动撤药,平均撤药时间(10.4±6.2)个月。2例发生急性排斥反应。撤药成功率81.8%。主动撤药的4例病人平均撤药时间(28.8±30.3)个月,全部撤药成功(100%),其中1例已完全撤药74个月。主动撤药组与被动撤药组相比,在性别、年龄、体质量指数、使用单抗诱导、撤药时肝移植术后时间、合并症(糖尿病、高血脂、高血压)、撤药时间以及撤药成功率的差异无统计学意义(P>0.05)。撤药成功组撤药时肝移植术后时间明显长于撤药失败组(P<0.05)。结论:长期生存的肝移植病人在医师指导下可完全撤除免疫抑制剂,但应严密随访。
- 戚德彬陈鹏佟辉彭承宏李涛
- 关键词：肝移植免疫抑制剂撤除免疫耐受
- 超“UCSF标准”肝细胞癌肝移植术前经肝动脉化疗栓塞的疗效被引量：1
- 2018年
- 目的:评估经肝动脉化疗栓塞(TACE)在超"UCSF标准"肝细胞癌(HCC)肝移植术前治疗的安全性及疗效。方法:回顾性分析2003年1月至2013年3月在本院行肝移植治疗的83例超"UCSF标准"的成年HCC病人临床资料,根据术前是否采取TACE治疗分为TACE治疗组(63例)与对照组(20例)。比较两组病人术后急性排异、胆道并发症和血管并发症发生率、无瘤生存率及总生存率。结果:TACE治疗组在肝移植术前平均进行了(2.0±1.3)次TACE疗程,末次治疗至肝移植的平均时间为(15.7±8.4)d。TACE治疗组与对照组相比,在肝移植术后急性排异、肝动脉栓塞和胆道并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。TACE治疗组无瘤生存率及总生存率明显优于对照组(P<0.05)。分层分析表明,TACE治疗后获得完全反应或部分反应的HCC病人行肝移植1、3、5年无瘤生存率及总生存率明显高于TACE治疗后无反应组(P<0.05)。TACE治疗后肿瘤降期至"UCSF标准"的HCC病人行肝移植1、3、5年无瘤生存率及总生存率明显高于降期治疗后未达到"UCSF标准"的病人(P<0.05)。结论:肝移植术前TACE治疗可延长病人无瘤生存及总生存时间。肝移植术前TACE降期治疗安全,仅1例发生肝动脉栓塞并发症。
- 佟辉张家强祝哲诚彭承宏李涛
- 关键词：肝移植肝细胞癌经动脉化疗栓塞
- let-7a调控自噬对缺氧状态下原发性肝癌HCCLM3细胞增殖的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨let-7a调控自噬对缺氧状态下原发性肝癌HCCLM3细胞增殖的影响。方法将HCCLM3细胞分为常氧组、缺氧组和缺氧let-7a组,分别给予不同的处理。各组设6个平行孔,培养72 h。采用吖啶橙染液法测定HCCLM3细胞自噬率,采用MTT法检测HCCLM3细胞活力,使用流式细胞仪分析HCCLM3细胞周期G1,采用酶联免疫吸附法测定培养上清let-7a、细胞周期D1蛋白(cyc D1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果缺氧let-7a组细胞存活率为(49.7±9.5)%,显著低于常氧组或缺氧组的(100.0±0.0)%或(119.1±13.1)%(P<0.05),缺氧组细胞存活率显著高于常氧组(P<0.05);缺氧let-7a组细胞周期G1期和细胞自噬率分别为(89.6±16.1)%和(49.3±7.4)%,显著高于常氧组或缺氧组的(56.3±11.0)%和(13.2±8.1)%或(69.7±14.1)%和(23.5±5.5)%(P<0.05),缺氧组细胞周期G1期和自噬率显著高于常氧组(P<0.05);缺氧let-7a组细胞let-7a蛋白水平为(96.1±9.3)μmol/L,显著高于常氧组或缺氧组的(33.4±7.1)μmol/L或(65.3±5.2)μmol/L(P<0.05),cyc D1和VEGF水平分别为(72.3±8.8)μmol/L和(56.3±6.3)μmol/L,显著低于常氧组或缺氧组的(124.1±7.2)μmol/L和(114.1±5.2)μmol/L或(98.2±6.7)μmol/L和(85.2±8.1)μmol/L(P<0.05),缺氧组let-7a蛋白显著低于常氧组(P<0.05),cyc D1和VEGF显著高于常氧组(P<0.05)。结论上调let-7a在肝癌HCCLM3细胞的表达能诱发细胞自噬,使得细胞在G1期往S期的分化过程发生障碍,抑制细胞在缺氧环境中的增殖,其机制可能与细胞CYC D1和VEGF表达下调有关。
- 佟辉李涛申川彭承宏邱伟华沈柏用祝哲诚
- 关键词：缺氧细胞自噬
- S腺苷甲硫氨酸对肝癌细胞急性缺血/缺氧过程中的生物学作用
- 2013年
- 目的:研究S腺苷甲硫氨酸(SAMe)在急性缺血/缺氧过程中对肝癌细胞HepG2的生物学作用,并通过检测自噬的变化探讨其可能机制。方法:real time-PCR检测自噬特异性基因(Beclin 1)表达的变化;吖啶橙染色后,采用荧光显微镜定性观察自噬;CCK-8法检测HepG2细胞的成活率;用AnnexinⅤ/PI流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果:SAMe可诱导HepG2细胞的自噬,在单纯缺血和缺血/缺氧处理因素下,HepG2自噬在荧光强度和Beclin 1基因水平分别比空白对照组增强约3.2倍和3.5倍。细胞成活率分别比空白对照组增加了约20%和30%。SAMe对HepG2细胞具有显著的抑制作用,这种抑制作用在缺血/缺氧环境中更加明显,SAMe单独处理组和SAMe预处理结合缺血/缺氧组,其细胞成活率与空白对照组相比分别下降了约30%和70%。随着细胞成活率下降,细胞凋亡比例相应增加,与空白对照组相比,细胞经SAMe处理后凋亡比例增加约18%;细胞经SAMe预处理后再予以缺血/缺氧,凋亡比例增加约30%。结论:在SAMe抑制HepG2细胞生长过程中,自噬起着重要作用。
- 佟辉杨卫平林大伟施敏敏沈柏用彭承宏李宏为邱伟华
- 关键词：肝癌自噬
- s腺苷蛋氨基酸通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控HepG2肝癌细胞自噬作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨s腺苷蛋氨基酸通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控HepG2肝癌细胞自噬作用。方法选取上海生命科学研究院细胞资源中心的HepG2肝癌细胞作为研究标本,随机分为阴性对照组、阳性对照组和观察组,并比较三组间HepG2肝癌细胞的增殖、凋亡情况以及HepG2肝癌细胞自噬相关标记物记LC3B和Bclin1表达水平。结果 s腺苷蛋氨基酸作用24 h、48 h和72 h时抑制HepG2细胞增殖的IC_(50)分别为24.34μmol/L、10.26μmol/L、6.24μmol/L,与阴性对照组和阳性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);10μmol/L、30μmol/L和100μmol/L不同浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48 h后出现的凋亡率分别为(26.28±1.34)%、(22.34±1.82)%和(11.18±0.60)%,而阴性对照组其HepG2细胞48 h后的凋亡率为(6.28±0.02)%,即观察组凋亡率随着药物浓度的增高而降低,且与阴性对照组比较,观察组各浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48h后出现的凋亡率均明显较高,即s腺苷蛋氨基酸具有诱导HepG2细胞凋亡的作用(P<0.05);经流式细胞仪结果显示,不同浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48 h后其LC3B和Bclin1水平均呈逐渐降低(P<0.05)。结论 s腺苷蛋氨基酸可通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控进一步增强HepG2肝癌细胞自噬作用。
- 佟辉李涛申川彭承宏邱伟华沈柏用祝哲诚
- 关键词：HEPG2肝癌细胞自噬作用
- 加速康复外科在肝癌肝移植中的临床应用被引量：7
- 2020年
- 目的:临床研究加速康复外科(ERAS)在肝癌肝移植中应用的安全、有效性。方法:回顾性对比分析我院自2016年6月至2018年12月实施围术期ERAS管理的24例肝癌肝移植病人和28例(2014年1月至2016年5月)对照组的临床资料,研究ERAS在肝癌肝移植中应用的安全、有效性。结果:ERAS组的术中输液总量明显少于对照组(P<0.05)。术后气管插管、动脉导管、深静脉导管、胃管、导尿管、引流管的拔管时间以及恢复正常饮食时间早于对照组(P<0.05)。肝功能恢复、ICU治疗及住院时间均短于对照组(P<0.05)。两组术前基线资料、供体冷缺血时间、手术时间、无肝期、无输血病人百分比、出血量、输血量的差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术后再插管例数、主要并发症发生率、死亡率及出院后1个月内再入院率的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在部分肝癌肝移植病人中实施ERAS安全、有效,可缩短ICU治疗时间和住院时间。
- 佟辉陈鹏张家强谢俊杰李涛祝哲诚彭承宏
- 关键词：加速康复外科肝移植肝癌
