任杰
- 作品数：40 被引量：238H指数：8
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目军队指令性项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学一般工业技术更多>>
- HBO治疗对急性CO中毒后海马不同分区神经细胞凋亡的作用研究被引量：5
- 2015年
- 目的:通过研究高压氧(HBO)治疗急性CO中毒大鼠海马不同分区神经细胞凋亡情况,探讨HBO治疗急性CO中毒的应用及机理。方法:利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在染毒和CO中毒HBO治疗后1 d、3 d、7 d、14 d和21d Bcl-2、caspase-3、Neu N、BAX和MMP-9的表达水平的变化。结果:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒与HBO治疗比CA1和CA2区更加敏感;急性CO中毒后,海马各区神经细胞凋亡程度随1 d、3 d、7 d、14 d和21 d时间延长而加重;BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子的表达水平与MMP-9的变化趋势一致:在1d开始增多,3d达到最大值,7d开始减少,14 d与21 d与正常组类似;CO中毒大鼠进行HBO治疗后,海马各区MMP-9、BAX、caspase-3和Bcl-2的表达水平明显降低;且HBO治疗7 d后,海马各区这些凋亡相关因子的表达降低最为明显。结论:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒及HBO治疗敏感;海马神经细胞凋亡可能与神经细胞表达MMP-9降解神经细胞周围的基质,表达BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子促进凋亡发生有关;HBO治疗可降低MMP-9以及BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡;HBO治疗7d对神经细胞凋亡的抑制作用最明显。
- 薛莉李金声李娅任杰谢小萍常耀明王文岚
- 关键词：高压氧治疗急性一氧化碳中毒基质金属蛋白酶-9神经细胞凋亡
- 高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后脑血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨脑缺血模型大鼠经30 d高压氧（HBO）治疗后大脑血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.方法 24只成年SD大鼠随机分为3组：对照组（C组）8只、缺血再灌注组（IR组）8只、HBO治疗组（HBO组）8只.C组为正常大鼠,IR组和HBO组大鼠经大脑中动脉栓塞（MCAO）1.5 h后再灌注,HBO组行HBO治疗.HBO治疗（0.28 MPa,60 min）30 d,1次/d,于31 d麻醉处死,取脑组织切片,VEGF和CD34免疫组化染色,光镜观察并于损伤区取图,进行相关分析.结果 VECF广泛分布,缺血区表达强烈,3组间有明显差异（P＜0.05）,HBO组（13497.14±397.44）低于IR组（22.097.7±616.89）;C组未见CD34表达,其他2组集中表达于缺血区;HBO组（5571.16±603.63）表达少于IR组（5349.72±390.88）,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 长期HBO治疗抑制大鼠缺血脑组织VEGF的表达,可能对神经细胞具有保护作用,有利于促进脑组织自我修复.
- 王晓君王周陈清华任杰郭庆军谢小萍王文岚李娅李金声
- 关键词：高压氧大脑中动脉栓塞
- 高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受作用研究
- 2009年
- 目的研究高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤的影响。方法取胚胎小鼠脊髓做神经元原代培养，分正常对照组、高压氧预处理组（0．35MPa、2h）和H2O2处理组（50μmol／L、37℃、1h）。通过形态学观察、MTT和单细胞凝胶电泳等试验方法观察H2O2处理所导致的神经元DNA损伤以及高压氧预处理对这种DNA损伤的影响。
- 任杰李青波李金声
- 关键词：高压氧脊髓神经元
- 高压氧治疗急性CO中毒大鼠的RNA序列分析
- 目的:从基因角度探讨急性一氧化碳中毒大鼠及中毒后高压氧治疗大鼠与正常大鼠的差异,为一氧化碳中毒的发病机制及高压氧治疗原理提供理论基础。
方法:采集正常对照组、急性CO中毒组和高压氧治疗组大鼠染毒7d新鲜脑组织各...
- 王文岚薛莉谢小萍李娅任杰李金声
- 关键词：急性一氧化碳中毒高压氧疗法核糖核酸基因序列
- 文献传递
- 高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤保护作用的机制探讨
- 2009年
- 目的研究高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机理。方法取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养，分正常对照组和HBO组（0．35MPa、2h）。利用Western Blot、RT-PCR等方法，观察高压氧预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响。结果对于单次HBO处理，SOD在处理前后表达无差异，而HO—1在处理后表达增多。
- 李金声李青波任杰
- 关键词：高压氧脊髓神经元
- 高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响
- 2012年
- 目的:研究高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响及其意义。方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照(CN)组,高压氧预处理(HBO)组,减压(DCS)组,减压组采用20min匀速升压至7.0ATA,停留20min使大鼠充分换气,2min内快速减压常压方案。减压24h后观察肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;并通过HE染色观察肺组织病理学变化。结果:减压组肺泡腔不够完整,肺泡破裂融合,肺泡壁增厚,有中度炎性细胞浸润,高压氧组与减压组相比,病理改变明显减轻;与对照组相比,单纯减压使大鼠肺组织GPx、MDA升高,SOD降低,高压氧预处理组GPx、MDA降低,SOD降低升高;高压氧组与减压组相比GPx、MDA下降,SOD升高(P<0.05)。结论:高压氧预处理对减压病大鼠肺组织具有一定的保护作用。
- 李娅徐孝娜王文岚谢小萍李金声海春旭王枫任杰
- 关键词：减压病肺组织高压氧
- 不同细胞构筑在高压氧治疗迟发型脑病中的功能研究被引量：1
- 2015年
- 目的通过研究高压氧（HBO）治疗急性CO中毒大鼠皮层不同细胞构筑在神经细胞凋亡中的差别，探讨HBO治疗急性CO中毒的机制及靶向定位。方法利用雄性SD大鼠，建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法，测定在CO中毒和HBO治疗1d、3d、7d、14d和21d后Caspase-3、NeuN和MMP-9的表达变化。结果急性CO中毒后，皮层神经细胞凋亡随中毒后时间延长而加重；不同细胞构筑发生凋亡程度不同，内颗粒层和内锥体细胞层最明显；Caspase-3与MMP-9在内颗粒层与内锥体细胞层变化最明显，在1d开始增多，3d达到最大值，7d开始减少；HBO治疗后，MMP-9和Caspase-3降低，尤其以内颗粒层与内锥体细胞层最明显；且HBO治疗7d后，降低最明显。结论急性CO中毒后，皮层各层神经细胞均发生凋亡现象，内颗粒层和内锥体细胞层最明显；凋亡可能与MMP-9降解神经细胞周围的基质，Caspase-3促进凋亡有关；HBO治疗可能是通过调控复杂的蛋白表达机制，调节MMP-9以及Caspase-3的表达水平，最终抑制神经细胞的凋亡；HBO治疗7d对凋亡的作用最明显。
- 薛莉王文岚李娅任杰李金声常耀明谢小萍
- 关键词：高压氧治疗急性一氧化碳中毒基质金属蛋白酶-9神经细胞凋亡
- 复合疲劳对大鼠不同组织矿物质代谢影响研究(英文)被引量：2
- 2012年
- 目的:研究复合疲劳大鼠血液、肌肉、肝脏和脑中矿物元素代谢变化的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、食物限制组和复合疲劳组。经过5天的实验干预后,提取动物的血液、腓肠肌、肝脏和脑,并利用原子吸收分光光度法测量各组织中的钾(K)、钙(Ca)、镁(Mg)、铁(Fe)、锌(Zn)和铜(Cu)。结果:相对正常对照组和食物限制组,复合疲劳大鼠的肌肉、肝脏和脑中的K(P<0.01)和肝脏中的Fe(P<005)明显升高,血液中的Cu(与正常对照组比较P<0.01,与食物限制组比较P<0.05)明显下降;与对照组相比,复合疲劳大鼠的血液中的K明显升高(P<0.05),血液中的Mg和Zn(P<0.05),肌肉中的Ca、Mg和Zn(PCa<0.05,PMg<0.05,PZn<0.01),肝脏中的Ca和Zn(PCa<0.01,PZn<0.05),以及脑中的Fe、Mg和Zn(PFe<0.05,PMg<0.05,PZn<0.01)明显降低。结论:在复合疲劳状态下,大鼠血液、肌肉、肝脏和脑中的K、Ca、Mg、Fe、Zn和Cu代谢发生变化,可能在疲劳的发生与缓解中发挥作用。
- 宫献文赵鑫李娅王文岚张学思郭庆军谢小萍任杰李金声常耀明
- 关键词：矿物质微量元素原子吸收分光光度法
- 高压氧对急性CO中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨高压氧对急性CO中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响,分析HBO治疗急性CO中毒脑损伤的机制。方法:建立急性CO中毒大鼠模型,给予高压氧(HBO)治疗后,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,免疫组织化学方法检测大鼠脑内神经干细胞(nestin)和星形胶质细胞(GFAP)的表达。结果:H-E染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,染毒组脑皮质出现大量变性坏死细胞,海马锥体细胞层稀疏,HBO组坏死细胞明显减少。免疫组化结果显示对照组nestin和GFAP表达数量形态均正常,染毒组nestin表达增加,但无统计学意义,GFAP形态数量发生改变,HBO组nestin表达明显增加,且在大脑皮层可见部分nestin阳性细胞和nestin-GFAP双阳性细胞;GFAP表达趋于正常。结论:急性CO中毒作为脑损伤因素可轻度激活大鼠脑内源性神经干细胞,并使星形胶质细胞增生变形、神经元变性坏死,HBO治疗可减轻星形胶质细胞损伤,明显激活内源性神经干细胞,并促使其增殖、迁移和分化。提示HBO可能通过激活神经干细胞起治疗作用。
- 王文岚张瑜李娅任杰谢小萍李金声
- 关键词：急性CO中毒神经干细胞星形胶质细胞
- 复合疲劳对大鼠学习记忆能力的影响
- 2013年
- 目的 通过观察复合疲劳大鼠的空间学习、记忆能力及其海马区磷酸化环磷腺苷相应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic adenosine monophosphate responsive element binding protein,p-CREB)的表达水平,探讨复合疲劳对大鼠学习记忆能力影响的机制. 方法 按随机数字表法,将24只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠分为对照组、食物限制组和复合疲劳组3组,每组8只.运用Morris水迷宫实验方法测定各组大鼠的平均逃避潜伏期及平台所在象限的游泳时间百分比.运用蛋白质印迹(western blot)方法检测大鼠海马区p-CREB的表达.采用SPSS 17.0统计软件对3组大鼠的负重游泳时长、平均逃避潜伏期及平台所在象限的游泳时间百分比进行单因素方差分析. 结果 5d负重游泳实验结果显示,3组大鼠间游泳时长差异有统计学意义(F=40.28～66.04,P＜0.01)；与对照组和食物限制组相比,复合疲劳组大鼠的负重游泳时长明显缩短(P＜0.01).在Morris水迷宫定位航行实验中,3组大鼠之间第2、3、4天的逃避潜伏期差异有统计学意义(F=4.17～7.11,P＜0.05或0.01)；与对照组和食物限制组相比,复合疲劳组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05或0.01).在空间探索试验中,3组大鼠在平台所在象限的时间百分比差异有统计学意义(F=3.62,P＜0.05)；与对照组和食物限制组相比,复合疲劳组大鼠在平台所在象限的时间百分比明显降低(P＜0.05).3组大鼠海马区p-CREB的相对含量差异有统计学意义(F=730.07,P＜0.01)；复合疲劳组大鼠低于对照组和食物限制组(P＜0.01). 结论 复合疲劳对大鼠的空间学习、记忆能力具有损害作用,其机制可能与复合疲劳组大鼠海马区p-CREB的表达水平降低有关.
- 赵鑫宫献文王文岚任杰李娅魏善利谢小萍李金声常耀明
- 关键词：记忆磷酸化CAMP反应元件结合蛋白质
