- 丁苯酞联合不同药物治疗急性脑梗死的疗效比较及对神经运动功能的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨丁苯酞联合不同药物在急性脑梗死患者中的临床效果及对患者神经运动功能的影响。方法:选择2016年5月—2018年4月收治的急性脑梗死患者72例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,各36例。两组均给予丁苯酞治疗,对照组联合依达拉奉注射液(30 mg混合氯化钠注射液250 mL静滴,qd)治疗,观察组联合注射用尤瑞克林(0.15PNA单位混合250mL0.9%氯化钠注射液中,静滴,qd)治疗,治疗14 d后评估患者效果,比较两组血液流变学、C反应蛋白(CRP)、神经运动功能及药物安全性。结果:观察组治疗后14 d红细胞压积、纤维蛋白原、CRP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后14 d,观察组神经功能缺损程度评分(NDS)评分低于对照组,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及日常生活能力评分(ADL)评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间低血压、肝肾功能异常、腹泻、皮疹及药物过敏发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死有助于改善患者血液流变学、CRP水平,提高患者神经功能,安全性较高,值得推广应用。
- 齐献忠邢英瀛潘燕
- 关键词：丁苯酞尤瑞克林急性脑梗死神经运动功能
- 小剂量尿激酶联合奥扎格雷钠治疗进展性脑梗死疗效分析被引量：6
- 2011年
- 目的观察小剂量尿激酶联合奥扎格雷钠治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法 70例进展性脑梗死患者,对照组34例采用常规治疗,治疗组36例在常规治疗基础上采用小剂量尿激酶和奥扎格雷钠治疗。分别于治疗后14 d进行神经功能缺损评分并评估临床疗效。结果治疗14 d后临床评价总有效率治疗组91.6%,对照组70.5%。治疗组明显优于对照组(P<0.01)。结论小剂量尿激酶联合奥扎格雷钠治疗进展性脑梗死,能明显改善神经功能缺损,控制进展,增加疗效。
- 齐献忠李力
- 关键词：尿激酶奥扎格雷钠进展性脑梗死
- 格林-巴利综合征的治疗进展
- 格林-巴利综合症是一种急性、多发性周围神经病,常发生于胃肠道和呼吸道感染后,发病率为每年1-3／10万。GBS的病例死于与GBS相关的各种并发症,如植物神经功能障碍导致的心脏停搏、败血症、呼吸衰竭和肺栓塞,还有的GBS病...
- 郭振元齐献忠徐平
- 文献传递
- 脑血管病与睡眠呼吸障碍的相关性探讨
- 众所周知,脑血管病是临床多发病。随着人口的老龄化,发病率日渐增高,而且预后差,致残率高,死亡率居各种致死疾病的前三位。为此,当前国内外大量开展对脑血管病的临床防治研究和基础研究,并且进行了广泛的流行病学调查,以了解其发病...
- 齐献忠徐平
- 关键词：脑血管病睡眠呼吸障碍
- 文献传递
- 西酞普兰治疗首发抑郁症老年患者效果及对血清中脑源性神经营养因子和神经肽Y的影响被引量：13
- 2017年
- 目的观察西酞普兰对首发抑郁症老年患者的疗效及血清中脑源性神经生长因子(BDNF)和神经肽(NP)Y的影响。方法 82例首发抑郁症的老年患者编号后应用随机数字表法分为观察组和对照组各41例,对照组应用氟西汀,观察组应用西酞普兰,共治疗6 w,应用汉密顿抑郁量表(HAMD)评价治疗效果,同时观察血清中BDNF和NPY水平变化。结果观察组与对照组治疗后1、2、4、6 w末HAMD评分差异有统计学意义,治疗6 w后两组血清中BDNF和NPY的表达均升高,但是观察组BDNF和NPY的升高值明显高于对照组(均P<0.05)。结论西酞普兰对首发抑郁症老年患者的疗效明显,且起效快,同时能有效上调血清中BDNF和NPY的表达。
- 赵辉张小林齐献忠贾巍
- 关键词：抑郁症西酞普兰
- 葛根素通过circ-TLK1/miR-367-3p/TLR4抑制SK-N-SH细胞氧糖剥夺损伤被引量：5
- 2021年
- 目的探讨葛根素对缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)神经细胞损伤的保护作用及机制。方法建立氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导的人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH损伤模型,以葛根素进行干预,采用q RT-PCR法检测细胞circ-丝氨酸/苏氨酸蛋白扰动样激酶1(tousled-like kinase1,TLK1)和miR-367-3p mRNA表达情况;采用MTT法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用Western blotting检测细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达情况。采用生物信息学在线软件预测miR-367-3p与circ-TLK1、TLR4之间的靶向关系;采用双荧光素酶标记实验和RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)实验验证靶向结合关系。结果与模型组比较,葛根素能够明显提高OGD诱导的SK-N-SH细胞存活率(P<0.05、0.01、0.001),显著降低细胞凋亡率(P<0.01、0.001),显著降低IL-6和TNF-α水平(P<0.01、0.001)。模型组circ-TLK1 mRNA表达水平显著升高(P<0.001),葛根素抑制circ-TLK1 mRNA表达水平(P<0.001),过表达circ-TLK1能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P<0.01、0.001)。circ-TLK1能够靶向负调控miR-367-3p表达,模型组miR-367-3p mRNA表达水平显著降低(P<0.001),葛根素显著上调miR-367-3p m RNA表达水平,抑制miR-367-3p能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P<0.05、0.001)。miR-367-3p能够靶向负调控TLR4蛋白表达,模型组TLR4蛋白表达水平显著升高(P<0.001),葛根素显著下调TLR4蛋白表达水平(P<0.001),过表达TLR4能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P<0.05、0.001)。circ-TLK1能够通过结合miR-367-3p调控TLR4表达。结论葛根素能够通过作用于circ-TLK1/miR-367-3p/TLR4对IS神经细胞损伤起到保护作用。
- 齐献忠邢英瀛张小林贾燕燕
- 关键词：葛根素氧糖剥夺
- 脑血管病与睡眠呼吸障碍的相关性探讨
- 目的:探讨脑血管病（CVD）与睡眠呼吸障碍（SDB）的相关性。方法利用多导睡眠图（PSG）对40例急性脑血管病患者进行睡眠全程监测,并选择年龄、性别和体重指数（BMI）相当的健康体检者32例作为正常对照组。结果研究组睡眠...
- 齐献忠徐平
- 关键词：脑血管病睡眠呼吸障碍多导睡眠图
- 文献传递
- 阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平及预后的影响被引量：14
- 2012年
- 目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化因子(MCP-1)、IL-6和TNF-α水平及其预后的影响。方法选择急性脑梗死患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。对照组仅给予常规治疗,观察组则在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗;并以30例健康体检者作为正常组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MCP-1、IL-6和TNF-α的水平,并对患者治疗前后神经功能缺损程度进行评分。结果急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平较正常组升高(P均<0.05);治疗后观察组较对照组血清MCP-1、IL-6、TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显(P均<0.05)。结论 MCP-1、IL-6和TNF-α可能参与了脑梗死的免疫炎症过程。阿托伐他汀具有一定的抗炎作用,并有助于脑梗死后神经功能的恢复。
- 齐献忠
- 关键词：阿托伐他汀单核细胞趋化因子白细胞介素6神经功能缺损程度评分
- 依达拉奉辅助治疗急性脑出血的效果观察及机制探讨被引量：19
- 2012年
- 目的观察依达拉奉辅助治疗急性脑出血的效果,并探讨其机制。方法将80例急性脑出血患者随机分为观察组和对照组各40例。对照组给予常规治疗,观察组则在常规治疗基础上加用依达拉奉30 mg/d治疗10d。采用ELESA法检测三组患者血清中的内皮素(ET)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、IL-6,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)。结果观察组治疗前后NIHSS分别为(22.6±4.6)、(11.8±1.1)分,对照组分别为(22.5±4.7)、(17.1±2.5)分;两组治疗后与治疗前比较,P均<0.05;观察组治疗后与对照组比较,P<0.05。观察组治疗前血清ET、NSE、IL-6水平分别为(65.0±10.2)ng/L、(30.9±7.2)μg/L、(72.1±10.2)ng/L,治疗后分别为(41.1±2.1)ng/L、(13.4±2.2)μg/L、(29.1±5.3)ng/L;对照组治疗前分别为(64.9±10.1)ng/L、(31.1±7.3)μg/L、(71.9±11.1)ng/L,治疗后分别为(51.4±3.5)ng/L、(20.4±5.1)μg/L、(45.8±9.1)ng/L。两组治疗后与治疗前比较,P均<0.05;观察组治疗后与对照组比较,P<0.05。结论依达拉奉辅助治疗急性脑出血的效果较好,可能与其降低患者血清ET、NSE、IL-6水平有关。
- 齐献忠
- 关键词：依达拉奉内皮素神经元特异性烯醇化酶白细胞介素6脑出血
- 山莨菪碱通过lncRNA LINC00657/miR-496通路对MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨山莨菪碱(Ani)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导SK-N-SH细胞损伤的作用及分子机制。方法:将SK-N-SH细胞分为Con组,MPP^(+)组,MPP+Ani-L、M、H组,MPP^(+)+si-NC组,MPP^(+)+si-LINC00657组,MPP^(+)+Ani+pcDNA组,MPP^(+)+Ani+pcDNA-LINC00657组。试剂盒检测丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)活性;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00657和miR-496的表达;双荧光素酶报告实验检测LINC00657和miR-496的靶向关系。结果:不同浓度山莨菪碱处理后,MPP+诱导SK-N-SH细胞中MDA含量降低,GSH活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低,LINC00657表达水平降低,miR-496表达水平升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。LINC00657靶向调控miR-496的表达;抑制LINC00657表达后,MPP+诱导SK-N-SH细胞中MDA含量降低,GSH活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低(P<0.05)。LINC00657过表达逆转了山莨菪碱对MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞损伤的作用。结论:山莨菪碱通过调控lncRNA LINC00657/miR-496通路对MPP+诱导SK-N-SH细胞损伤起保护作用。
- 齐献忠邢英瀛秦慧兵
- 关键词：山莨菪碱SK-N-SH细胞
