高玲
- 作品数：38 被引量：171H指数：8
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应增强被引量：6
- 2008年
- 目的观察伴糖尿病的载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠自发性动脉粥样硬化斑块形态和分子生物学特性的变化。方法链脲霉素60mg/(kg·d)腹腔注射诱导载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠糖尿病组,非糖尿病组给予等量缓冲液注射。饲养14周后处死小鼠,分别于建模前和处死前测定小鼠体重、血清总胆固醇、血糖、血清糖基化终产物水平。应用Westernblot检测主动脉环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平。应用HE、油红O、天狼星红染色分析斑块面积、脂质、胶原含量。应用免疫组织化学检测斑块内巨噬细胞、T细胞、血管平滑肌细胞α肌动蛋白密度,环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组血清总胆固醇明显增高(P<0.01),血清糖基化终产物增高(P<0.05);糖尿病组斑块面积增大,斑块内巨噬细胞密度、环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型表达增多(P<0.05),T细胞密度、脂质含量、糖基化终产物受体、基质金属蛋白酶9表达显著升高(P<0.01),胶原含量、血管平滑肌细胞密度显著降低(P<0.01)。结论载脂蛋白E基因缺陷糖尿病小鼠较非糖尿病小鼠动脉粥样硬化更严重,斑块内炎症反应明显增强,这可能是糖尿病动脉粥样硬化斑块不稳定增加的机制之一。
- 朱旖徐标高玲孟奎
- 关键词：病理学与病理生理学糖尿病不稳定斑块动脉粥样硬化载脂蛋白E基因缺陷小鼠糖基化终产物
- 门控心肌灌注显像在老年左心力衰竭患者中的应用价值被引量：1
- 2016年
- 目的探讨门控核素心肌灌注显像结合心脏彩色超声检查在左心室射血分数（LVEF）正常的老年左心力衰竭患者临床应用，为临床心力衰竭治疗提供依据。方法选取LVEF正常组46例和LVEF下降组60例的左心力衰竭竭住院患者，男39例，女67例，年龄60～85岁，平均（69．8±16．8）岁，行门控心肌灌注显像，分别对两组患者负荷和静息两次左心室收缩末期容积、舒张末期容积进行x。检验，观察缺血面积与心室容量的差异。结果LVEF正常组门控心肌灌注显像结果轻度缺血11例，中度缺血22例，严重缺血13例，缺血面积百分比为（15．6±6．6）％，严重程度标准差值平均为-2．3±1．1，LVEF值为（56．8±9．6）％；LVEF下降组结果轻度缺血18例，中度缺血27例，严重缺血15例，缺血面积百分比为（22．0±8．6）％，严重程度标准差值平均为-3．1±2．6，LVEF值为（31．9±6．5）％，两组缺血面积、严重程度和LVEF值比较，差异有统计学意义（均P〈0．01）；两组的负荷舒张末期容积、静息舒张末期容积、负荷收缩末期容积、静息收缩末期容积差异有统计学意义（均P〈0．01）；心脏彩超示左心室舒张期内径、室间隔舒张期厚度、左心室后壁舒张期厚度、左心室心尖舒张期厚度心肌厚度间差异亦有统计学意义（均P〈0．01）。结论门控核素心肌灌注显像为老年性左心力衰竭病因诊断和评估，从而做出及时正确的规范化治疗决策有着重要的临床意义。
- 高玲贾鹏
- 关键词：门控血池显像每搏输出量心力衰竭
- 多发性肌炎合并骨硬化CT、骨扫描核素显像临床分析被引量：3
- 2011年
- 目的:对比分析多发性肌炎合并骨硬化CT、骨扫描核素显像的图像特点,探讨骨硬化与肌肉炎性疾病的关系。方法:回顾性分析15例多发性肌炎合并骨硬化患者的CT、骨扫描核素显像影像资料。结果:骨扫描核素显像显示骨硬化病灶单发12例,其中累及骨盆6例,股骨3例,肱骨2例,肋骨1例;多发3例,其中脊柱并肋骨1例,骨盆并股骨上段1例,双下肢多发病灶1例。骨扫描核素显像阳性病灶处CT显示骨皮质增厚,边缘不规整,骨密度均匀性增高,局部未见骨质破坏显像。关节病变处未见明显关节间隙狭窄显像。结论:骨扫描核素显像有助于多发性肌炎合并骨硬化的诊断,并可指导治疗。
- 贾鹏高玲
- 关键词：CT多发性肌炎骨硬化
- 核素心肌灌注显像在冠状动脉心肌桥致无痛性心肌缺血诊断中价值被引量：3
- 2013年
- 目的探讨核素心肌灌注显像诊断冠状动脉心肌桥引起的无痛性心肌缺血的价值。方法冠状动脉造影检查显示冠状动脉心肌桥及临床无明显心绞痛患者22例均行核素心肌灌注显像,按冠状动脉心肌桥狭窄程度分别计算核素心肌灌注显像心肌缺血面积及严重程度。结果 22例中3例表现为不可逆性心肌缺血,5例为混合性心肌缺血,14例为可逆性心肌缺血,平均缺血面积占心肌总面积的(18.0±5.6)%,严重程度低于正常参考值1.6±0.8个标准差。结论核素心肌灌注显像用于冠状动脉心肌桥引起的无痛性心肌缺血患者诊断、心肌损害严重程度的评估有重要价值。
- 贾鹏高玲
- 关键词：冠状动脉肌桥无痛性心肌缺血核素心肌灌注显像
- 糖尿病小鼠骨髓分子改变对内皮祖细胞动员的影响被引量：1
- 2010年
- 背景糖尿病小鼠呈现缺血诱导的骨髓内皮祖细胞(EPC)动员障碍,但其分子机制目前尚未明了。目的观察缺血诱导的EPC动员障碍是否与糖尿病状态下骨髓EPC动员相关的信号通路改变有关。方法链脲霉素40mg/kg诱导C57BL/6雄鼠糖尿病,左侧股动脉高位结扎离断术造成单侧后肢缺血模型。于术前及术后1、3、7d不同时间点采血(n=6～10),流式细胞术检测外周血单个核细胞中细胞因子受体(c-Kit)+/干细胞抗原1(Sca-1)+/胎肝激酶1(Flk-1)+早期EPC比例。酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定相应时间点血浆及骨髓血管内皮生长因子(VEGF)及间充质衍生因子1α(SDF-1α)水平。免疫印迹法测定术后3d骨髓单个核细胞VEGF及其受体2(VEGFR2)、蛋白激酶B(PKB,Akt)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及其磷酸化产物、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)的蛋白表达水平,明胶酶谱法测定骨髓上清MMP-9酶活性。结果与非糖尿病组相比,糖尿病小鼠呈现缺血诱导的骨髓EPC动员障碍,动员高峰期其外周血早期EPC数量显著减少,并伴随血浆及骨髓中SDF-1α及VEGF释放减少[VEGF(85.3±22.8)比(164.1±30.4)ng/L,P<0.01;SDF-1α:(731±52)比(1267±174)ng/L,P<0.01],骨髓组织细胞VEGF、VEGFR2蛋白表达受抑、Akt与eNOS磷酸化减弱、MMP-9蛋白表达减少及其酶活性受损(P<0.05),而TIMP-1蛋白表达水平增加(P<0.05),且糖尿病组骨髓MMP-9酶活性受抑与其循环中EPC水平减低相关(P<0.01)。结论糖尿病动物缺血诱导的骨髓EPC动员障碍可能与组织缺血后SDF-1α/VEGF/Akt/eNOS/MMP-9信号通路的活化受损有关。
- 董莉康丽娜陈琴高玲顾蓉徐标
- 关键词：糖尿病内皮祖细胞动员骨髓
- 黄芩苷对慢性心肌衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关信号通路表达的影响被引量：6
- 2020年
- 目的慢性心力衰竭仍是未能攻克的课题,中药治疗是我们探讨的重要方向。文章旨在研究黄芩苷对慢性心肌衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Akt/AMPK/mTOR信号通路表达影响。方法SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组和实验组,每组各15只。阳性对照组给予氯沙坦40 mg/kg灌胃,1次/d;实验组给予黄芩苷50 mg/kg灌胃,1次/d;正常组和模型组灌胃等剂量等渗盐水,1次/d。各组连续灌胃4周。HE染色观察心肌细胞病理形态学;心肌组织细胞指数(CAI)以原位末端标记法检测;心肌Bax、Bcl⁃2蛋白表达以免疫组化法检测;心功能以心脏超声检测;Akt、AMPK、mTOR mRNA表达以RT⁃PCR反应测定。结果与正常组CAI(1.27±0.21)比较,模型组、阳性对照组和实验组(65.38±7.89、23.69±7.53、25.05±8.91)升高(P<0.05);而阳性对照组和实验组较模型组降低(P<0.05)。与正常组Bcl⁃2蛋白表达(149.83±14.32)比较,模型组、阳性对照组和实验组(102.64±8.98、133.73±12.10、135.62±10.87)下降(P<0.05);而阳性对照组和实验组较模型组升高(P<0.05)。与正常组Bax蛋白表达(134.25±18.97)比较,模型组、阳性对照组和实验组(218.73±15.42、163.29±23.15、162.10±27.36)增加(P<0.05);阳性对照组和实验组Bax蛋白表达较模型组下降(P<0.05)。与正常组LVEF(50.83±2.14)比较,模型组、阳性对照组和实验组(34.25±2.87、39.25±2.01、42.34±1.90)明显下降P<0.05);阳性对照组和实验组LVEF较模型组升高(P<0.05)。模型组、阳性对照组和实验组(1.39±0.16、1.15±0.14、0.93±0.10)较正常组LVD(0.74±0.13)增加(P<0.05);阳性对照组和实验组LVD和LVS较模型组下降(P<0.05)。模型组、阳性对照组和实验组(0.96±0.12、0.78±0.10、0.69±0.12)正常组LVS(0.57±0.13)增加(P<0.05);阳性对照组和实验组LVS较模型组下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组、阳性对照组和实验组Akt、AMPK、mTOR mRNA表达降低(P<0.05);阳性对照组�
- 刘宇高玲
- 关键词：黄芩苷心肌细胞凋亡AKT腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 核素心肌灌注显像对糖尿病微血管病变诊断的临床应用价值被引量：2
- 2009年
- 目的研究核素心肌灌注显像对诊断糖尿病(DM)微血管病变患者心肌缺血及预后评价的价值。方法 97例住院患者,其中男64例,女33例,经临床证实均为有不同程度心绞痛的DM微血管病变患者,冠状动脉造影(CAG)检查均为阴性(无异常和血管狭窄<50%),年龄45～85(57±13)岁。予核素心肌灌注显像,并对患者预后进行抽样临床随访。结果核素心肌灌注显像阳性、CAG阴性76例,核素心肌灌注显像与CAG均阴性21例。其中核素心肌灌注显像阳性患者预后均较阴性者差,其心脏事件发生率与缺血面积及严重程度呈正相关。结论核素心肌灌注显像对DM微血管病变的诊断和预后评价有重要意义。
- 高玲徐标王涟宋杰郭万华贾鹏
- 关键词：核素心肌灌注显像冠状动脉造影糖尿病微血管病变
- 糖尿病和球囊损伤对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察糖尿病和球囊损伤血管内皮对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响。方法球囊法损伤腹主动脉内皮加高脂饲料喂养建立兔动脉粥样硬化模型,其中1/2动物损伤内皮前1周耳缘静脉推注四氧嘧啶诱发糖尿病建立糖尿病动脉粥样硬化模型。手术后10周处死动物,通过H&E染色和免疫组织化学观察胸主动脉和腹主动脉内膜增生情况及其内巨噬细胞数量、平滑肌细胞密度,比较无内皮损伤的胸主动脉和损伤内皮的腹主动脉粥样硬化病变的不同,以及糖尿病对动脉粥样硬化病变的影响。结果糖尿病和非糖尿病兔胸、腹主动脉均形成了动脉粥样硬化病灶,但胸主动脉内膜与中膜比值(分别为0.9±0.18和0.7±0.2)显著低于腹主动脉(分别为6.9±2.0和6.9±2.1);两组兔腹主动脉内膜增生程度虽相似,但糖尿病兔粥样硬化病变内巨噬细胞浸润明显重于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为29.6%±5.5%和39.7%±8.7%),而平滑肌细胞密度低于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为38.7%±5.8%和35.2%±4.9%),这在内膜内1/2部分尤其显著(巨噬细胞阳性染色面积占内1/2内膜面积百分比分别为18.8%±4.8%和33.9%±6.2%;平滑肌细胞分别为32.8%±5.8%和25.4%±3.8%)。结论球囊损伤内皮加速了糖尿病和非糖尿病兔食饵性动脉粥样硬化病变进展;糖尿病增强了动脉粥样硬化病灶内炎症反应。
- 高玲陈琴康丽娜王涟宋杰江时森徐标
- 关键词：内科学血管内皮球囊损伤糖尿病动脉粥样硬化形成
- 核素心肌灌注显像诊断无症状性心肌缺血价值被引量：3
- 2011年
- 目的探讨核素心肌灌注显像诊断无症状性心肌缺血的临床应用价值。方法动态心电图或其他心电检测技术检测无症状性心肌梗死患者22例,均行核素心肌灌注显像与冠状动脉造影检查,并以冠状动脉造影结果为金标准,计算核素心肌灌注显像结果预测值。结果 22例患者中8例核素心肌灌注显像表现为不可逆性心肌缺血,14例表现为混合性心肌缺血,共检测出40个节段病变心肌。冠状动脉造影检出阳性血管45支（血管狭窄程度≥50%）,其中28支狭窄程度〉90%,15支狭窄程度〉70%~90%,2支狭窄程度≤70%。核素心肌灌注显像阳性结果预测值为88.9%（40/45）。结论核素心肌灌注显像有助于无症状性心肌缺血诊断,并可用于评价心肌损害严重程度。
- 高玲贾鹏李爱梅
- 关键词：心肌缺血核素心肌灌注显像无症状
- 糖尿病和非糖尿病动脉粥样硬化兔模型的建立被引量：18
- 2007年
- 目的建立兔动脉粥样硬化和糖尿病动脉粥样硬化模型并比较其动脉粥样硬化病变的特点。方法四氧嘧啶静脉推注诱发糖尿病后,行腹主动脉球囊损伤术拉伤内皮并饲高脂饲料建立糖尿病动脉粥样硬化兔模型,非糖尿病动脉粥样硬化兔模型静脉推注生理盐水,余处理相同。喂养10周做腹主动脉造影和腹主动脉内超声后处死,取腹主动脉横切片做HE染色和免疫组化,比较两组兔主动脉内膜/中膜比值及巨噬细胞、平滑肌细胞含量,以评价动脉粥样硬化病变的程度和性质。结果所有兔胸主动脉粥样硬化病变明显轻于腹主动脉;糖尿病动脉粥样硬化兔腹主动脉壁特别是近血管腔处巨噬细胞浸润明显多于动脉粥样硬化兔,而平滑肌细胞含量显著减少。结论糖尿病动脉粥样硬化兔的腹主动脉粥样硬化病变内有更加活跃的炎症细胞浸润,提示病变性质更加不稳定。
- 高玲陈琴康丽娜王涟宋杰徐标
- 关键词：糖尿病动脉粥样硬化动物
