高灿
- 作品数：22 被引量：74H指数：6
- 供职机构：江苏省麻醉学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- ADDLs对AMPA受体及其在突触分布的影响
- 目的：本文旨在阐明ADDLs影响AMPA受体细胞膜表面表达及其在突触分布的分子机制,从而为基于AMPA受体跨膜转运的神经保护药物的研发提供新的靶点.方法：1、利用原代培养海马神经元,通过蛋白质印迹和细胞免疫荧光等方法观察...
- 雷蕾郝景茹孙楠高灿
- 关键词：AMPA受体突触可塑性阿尔兹海默病左旋千金藤啶碱
- 异氟烷短期内可逆的抑制星形胶质细胞葡萄糖摄取
- 2024年
- 本文主要探讨了异氟烷处理后复灌对星形胶质细胞葡萄糖吸收的影响。利用培养的大鼠星形胶质细胞,2%异氟烷孵育6h,分别复灌24h、48h、72h,观察星形胶质细胞的形态;利用CCK-8试剂盒检测星形胶质细胞活性;加入荧光标记6-NBDG,观察星形胶质细胞葡萄糖吸收的变化;运用RT-PCR检测葡萄糖转运体GLuT1的变化。实验结果表明,异氟烷处理后复灌的星形胶质细胞形态无明显差别,细胞活性均不受影响;复灌24h葡萄糖摄取受抑制,48h恢复;复灌24h的GLuT1 mRNA水平降低,48h恢复;异氟烷可抑制星形胶质细胞葡萄糖转运体的表达并导致葡萄糖摄取障碍,但在短期可逆转。
- 郝景茹宋雨桐高灿
- 关键词：异氟烷葡萄糖摄取星形胶质细胞葡萄糖转运体
- 七氟烷通过激活GluN2B－ERK1／2信号通路抑制ADDLs神经毒性被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨七氟烷对Aβ来源的扩散性配体（Aβ－derived diffusible ligands，ADDLs）神经毒性的影响，揭示七氟烷对阿尔茨海默病（Alzheimer disease， AD）损伤神经元的保护作用及其机制。方法体外培养2周的大鼠海马神经元随机分为4组：对照组、ADDLs 组、七氟烷组以及合用组。免疫印迹方法观察七氟烷及ADDLs对p －ERK1／2、NMDA受体各亚基表达、GluN2B 亚基的第172位酪氨酸磷酸化水平的影响；细胞组分分离方法探索七氟烷及 ADDLs 影响NMDA受体各亚基在细胞膜表面表达的规律；细胞免疫荧光化学方法检测七氟烷及AD－DLs对GluN2B 亚基在突触上表达水平的影响。结果1．5％七氟烷作用2h可显著恢复ADDLs降低的ERK1／2的活化水平；1．5％七氟烷处理2 h可显著逆转ADDLs降低的GluN1和GluN2B亚基在细胞膜表面表达的水平，但是对细胞膜表面 GluN2A的表达水平无明显影响，对NMDA受体各亚基总的表达水平无影响；细胞免疫荧光化学结果显示七氟烷可以显著增加ADDLs降低的GluN2B亚基在突触上的表达量。结论七氟烷通过激活GluN2B－ERK1／2信号通路抑制ADDLs的神经毒性。
- 郝景茹胡蕊胡秋梅高灿
- 关键词：七氟烷细胞外信号调节激酶1/2阿尔茨海默病
- β淀粉样蛋白来源的扩散性配体对胞外信号调节激酶活性的影响被引量：1
- 2014年
- β淀粉样蛋白来源的扩散性配体降低细胞外信号调节激酶的磷酸化水平,免疫印迹结果显示在培养的海马神经元上,给予500 nmol/L的可溶性β淀粉样蛋白寡聚体,作用不同时间均降低了胞外信号调节激酶的磷酸化水平;可溶性β淀粉样蛋白寡聚体对细胞不同部位胞外信号调节激酶磷酸化水平影响不同,并且对细胞质、细胞膜、细胞核中胞外信号调节激酶磷酸化水平的影响在时间上呈现明显的差异;β淀粉样蛋白来源的扩散性配体通过突触外N-甲基-D-天冬氨酸受体影响胞外信号调节激酶信号通路,单独激活突触外的N-甲基-D-天冬氨酸受体或给予β淀粉样蛋白来源的扩散性配体后再激活突触外的N-甲基-D-天冬氨酸受体,胞外信号调节激酶的磷酸化水平均明显降低;水迷宫实验显示,转入淀粉样前体蛋白基因的小鼠要花更多时间找到目标平台,其海马胞外信号调节激酶磷酸化水平显著降低.
- 鲍兆祥张雪高灿
- 关键词：细胞外信号调节激酶
- AMPA受体转运及其调控的分子机制被引量：5
- 2015年
- α-氨-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptors,AMPA receptors)介导中枢神经系统(CNS)绝大多数快兴奋性突触传递,在学习、记忆和认知等方面具有重要功能.突触AMPA受体的数量、分布和亚基组成是调节突触传递强度的一个主要机制,与AMPA受体转运密切相关.最新研究显示,异常的AMPA受体转运与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、脆性X综合征(fragile X syndrome,FXS)等神经疾病有关.本文主要针对AMPA受体转运及其调控的分子机制做一综述,以期为AD、FXS等神经疾病提供新的治疗靶点和途径.
- 雷蕾高灿
- 关键词：磷酸化修饰脆性X综合征
- 基于ADDLs与EphB2受体相互作用的阿尔茨海默病神经保护机制的研究
- 目的：本文旨在根据EphB2受体与ADDLs的结合位点,采用多肽阵列筛选出干扰二者结合的小肽,并验证其能否降低ADDLs的神经毒性,由此探索ADDLs通过EphB2受体影响NMDA受体功能的分子机制,以期为靶向ADDLs...
- 孙凯胡蕊石小东郝景茹孙楠高灿
- 关键词：阿尔茨海默病学习记忆
- 坎地沙坦对AD大鼠认知功能及一氧化氮合酶表达的影响
- 2015年
- 目的探讨坎地沙坦对阿尔茨海默病（AD）大鼠认知功能的影响及机制。方法采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白（AB）建立大鼠AD模型，利用Morris水迷宫检测坎地沙坦对大鼠的学习记忆的影响；通过免疫印迹方法检测大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达水平的变化。结果Morris水迷宫结果显示给予坎地沙坦的AD模型大鼠找到平台的时间明显缩短，说明坎地沙坦可以明显改善AD大鼠的学习记忆能力；免疫印迹法显示坎地沙坦可以明显降低AB介导的nNOS磷酸化水平的升高。结论坎地沙坦可以改善AD大鼠认知功能，这可能与其降低Aβ介导的nNOS磷酸化水平的升高有关。
- 高雅熊苗苗邱雨婷胡东郝景茹高灿
- 关键词：坎地沙坦神经元型一氧化氮合酶阿尔茨海默病
- 美金刚保护缺血神经元分子机制的研究被引量：4
- 2013年
- 目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体非竞争性抑制剂美金刚（memantine）对脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响及其分子机制.方法 制备四动脉结扎（4-VO）大鼠全脑缺血模型.实验分为4组（n=6）：假手术组（sham组）,缺血/再灌注组（I/R组）,美金刚处理组和生理盐水组.在缺血后立刻腹腔注射美金刚或生理盐水.焦油紫染色观察海马CA1区神经元的存活情况,免疫印迹检测大鼠海马中p-ERK1/2的表达.结果 与sham组相比,I/R组神经元死亡增加,p-ERK1/2表达下调;与I/R组相比,美金刚处理组显著降低了神经元的死亡率,同时也明显升高了p-ERK1/2的表达.结论 美金刚抑制了I/R引起的神经元死亡.其机制可能与美金刚抑制突触外NMDA受体的过度激活进而激活ERK通路有关.
- 孙楠郝景茹孙凯张雪高灿
- 关键词：脑缺血再灌注N-甲基-D-天门冬氨酸受体细胞外信号调节激酶1美金刚
- 全身麻醉药物对术后认知功能的影响及可能机制的研究进展被引量：13
- 2017年
- 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是一种常见的术后并发症,好发于老年人。但其发病机制至今未能完全阐明,因此临床上缺少针对性的防治措施。近几年研究发现,麻醉药物是引起患者认知功能下降的重要原因之一。本文就全身麻醉药物对术后认知功能的影响及发生认知功能障碍的可能机制作论述,以期为POCD的防治提供新思路。
- 郑腾马涛高灿
- 关键词：全身麻醉药物
- ADDLs通过阻断ERK1／2与h3 Calponin的结合影响细胞质ERK1／2活化被引量：1
- 2015年
- 目的探讨ADDLs对细胞质p—ERK1／2的影响，揭示ADDLs影响突触可塑性导致认知功能障碍的分子机制。方法采用体外培养的大鼠海马神经元。免疫印迹方法观察ADDLs对p—ERK1／2的影响，细胞组分分离方法探索ADDLs影响ERK1／2在神经元各部位活化的规律；免疫共沉淀的方法检测ERK1／2与h3 Calponin的结合以及ADDLs对两者结合的影响。结果ADDLs以时间依赖的方式降低了神经元中p—ERK1／2水平；ADDLs对细胞质和细胞核部分ERK1／2的影响具有时序性，ADDLs作用1h显著降低细胞质中p—ERK1／2水平，作用6h细胞核中的p—ERK1／2才显著降低；免疫共沉淀结果显示ADDLs作用1h即可降低ERK1／2与h3Calponin的结合，而此时细胞核中P—CREB水平无显著变化。结论ADDLs作用早期首先通过阻断ERK1／2与h3Calponin的结合影响细胞质ERK1／2活化。
- 郝景茹孙楠雷蕾孙凯高灿
- 关键词：突触可塑性H3CALPONIN
