陈海燕
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属华山医院风湿科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金基础研究重大项目前期研究专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 沉默信息调节因子1及其与痛风和高尿酸血症关联的研究进展
- 2015年
- 沉默信息调节因子1为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的脱乙酰化酶,其功能广泛而复杂,包括在细胞存活、增殖等过程中都有重要的生理作用。研究发现沉默信息调节因子1可调节糖、脂代谢,且对炎症反应有一定的抑制作用,故有可能通过抑制血尿酸水平升高、阻断炎症反应而对慢性痛风反复发作产生一定的预防作用。本文介绍沉默信息调节因子1的主要生物学功能及其与痛风和高尿酸血症的关联。
- 朱小霞刘琼陈海燕薛愉杨雪王娟邹和建
- 关键词：白藜芦醇炎症高尿酸血症痛风
- S100A9对肺成纤维细胞的增殖及活性的影响被引量：3
- 2013年
- 观察S100A9对人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblast,HLF)增殖、合成细胞因子和胶原的影响,并探讨S100A9活化细胞的可能机制。用CCK-8法检测不同浓度S100A9(0～1000 ng/ml)体外培养人肺成纤维细胞24 h、48 h或72h的细胞增殖反应。选择100 ng/ml S100A9刺激HLF细胞24 h后,采用Real-time PCR检测细胞表达IL-6、IL-8、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA水平;用ELISA测定细胞上清液中上述细胞因子的蛋白水平;Western blot法检测细胞表达晚期糖基化终产物受体(RAGE)蛋白的变化。与对照组相比,5～500 ng/ml浓度范围内的S100A9对细胞均有明显的促增殖作用。S100A9可显著提高HLF细胞表达IL-6、IL-8、IL-1β的mRNA水平,且细胞培养上清液中上述炎症因子蛋白水平亦升高;S100A9可促进细胞合成Ⅲ型胶原mRNA水平升高,但对促纤维化因子TGF-β、CTGF、IL-4 mRNA的表达无影响。此外,S100A9可诱导成纤维细胞表达RAGE基因和蛋白水平增多。以上结果说明,S100A9能促进人肺成纤维细胞增殖以及合成炎症因子、胶原增多,且S100A9可能通过与细胞表面受体RAGE结合而活化成纤维细胞,表明S100A9可能在肺间质纤维化的发病机制中起着相对重要的作用。
- 徐雪陈海燕朱小霞梁敏锐马彦云王久存邹和建
- 关键词：S100A9人肺成纤维细胞细胞增殖炎症因子纤维化
- Sirt1在免疫调节中的研究进展
- 2013年
- 沉默信息调节因子1(Sirt1),属于III类组蛋白去乙酰化酶,是依赖于NAD+的去乙酰化酶,具有高度保守的催化结构域,通过对多种底物进行去乙酰化作用在机体内参与一系列生物学活动。Sirt1去乙酰化调节多种转录因子活性,介导包括细胞凋亡、自噬、代谢、蛋白质内稳态、炎症等多种功能。近年研究发现,Sirt1在免疫调节中也具有重要作用,Sirt1可调节巨噬细胞功能,参与T细胞增殖、分化,在维持T细胞耐受中也具有一定作用,Sirt1还可能通过CD38介导的相关途径调节B细胞功能。大量文献报道多种疾病的发生与Sirt1活性水平有关,Sirt1活性受损可增加炎症和自身免疫性疾病的发生。本文通过综述Sirt1对NF-κB、AP-1信号通路的调节机制,来明确Sirt1在天然免疫和获得性免疫应答中的作用,为临床治疗自身免疫性疾病提供理论依据和可能的治疗靶点。
- 陈海燕朱小霞徐雪薛愉杨雪邹和建
- 关键词：SIRT1组蛋白去乙酰化酶信号转导免疫调节
