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陈东骊

作品数:38 被引量:129H指数:7
供职机构:广东省人民医院广东省心血管病研究所更多>>
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文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 36篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 15篇心脏
  • 13篇起搏
  • 12篇血压
  • 12篇高血压
  • 9篇血管
  • 8篇心室
  • 7篇心脏起搏
  • 7篇血管紧张
  • 7篇血管紧张素
  • 7篇原发性
  • 7篇卒中
  • 7篇脑卒中
  • 7篇紧张素
  • 6篇血管紧张素转...
  • 6篇血管紧张素转...
  • 6篇血管紧张素转...
  • 6篇转换酶
  • 6篇流出道
  • 5篇血性
  • 5篇右心

机构

  • 37篇广东省人民医...
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  • 2篇广东省医学科...
  • 2篇广东省心血管...
  • 1篇汕头大学医学...
  • 1篇广州市白云区...
  • 1篇广东省人民医...

作者

  • 38篇陈东骊
  • 21篇刘烈
  • 21篇陈泗林
  • 20篇梁远红
  • 14篇陈富荣
  • 13篇林纯莹
  • 11篇费洪文
  • 10篇莫与京
  • 8篇汤娇娇
  • 7篇张曹进
  • 7篇符永恒
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  • 3篇刘媛
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  • 2篇单志新
  • 2篇陈柏荣
  • 2篇林曙光

传媒

  • 9篇岭南心血管病...
  • 5篇广东医学
  • 4篇南方医科大学...
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  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇实用医学杂志
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  • 1篇临床心电学杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国医学影像...
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  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇国际心血管病...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华高血压杂...
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  • 1篇第15届中国...

年份

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  • 2篇2014
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  • 5篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 7篇2009
  • 7篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2005
  • 1篇2003
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管紧张素转换酶2基因型与厄贝沙坦改善高血压患者左室重构及功能的关系被引量:7
2008年
背景一些研究结果提示血管紧张素转换酶2(ACE2)具有调节心脏结构和功能的作用,ACE2基因多态性与左室结构和功能相关,但 ACE2基因型对降压药物改善高血压患者的左室重构和功能是否有影响,目前尚不清楚。目的观察 ACE2基因 G9570A 多态性与厄贝沙坦影响高血压患者左室结构及功能的相关性。方法选择坐位收缩压<180 mmHg 和(或)舒张压90~109 mmHg 无血缘关系的汉族原发性高血压患者395例(男性205例,女性190例),均服用厄贝沙坦治疗,起始剂量150 mg/d,治疗4周后血压未达到有效标准者药量加倍,共观察48周。应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测 ACE2基因 G9570A 多态性,并随机抽取20份标本进行基因测序以核实基因分型。按性别分组分析降压幅度及左室结构和功能各参数的改变值与基因型的关系。结果经过48周厄贝沙坦治疗,所有患者血压明显下降(P<0.01)。不同亚组间血压下降幅度无统计学意义(P>0.05)。携带 A 等位基因患者左室质量和左室质量指数下降幅度及心脏功能改善程度显著高于其他亚组(P<0.05)。结论 ACE2基因型与左室质量指数下降值有关。ACE2基因多态性对高血压心脏结构和功能损害的患者降压药物的选择有一定的参考价值,但需进一步深入研究。
张曹进陈富荣单志新符永恒衣文君陈东骊
关键词:血管紧张素转换酶2原发性高血压左室结构左室功能
P38丝裂原活化蛋白激酶短发夹RNA对H9C-2心肌细胞基因表达的影响
2012年
目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的短发夹环RNA(shRNA)质粒对H9C-2心肌细胞增殖变化的影响并探讨其发生机制。方法构建3种P38MAPK shRNA质粒并测序鉴定,将其转染入H9C-2心肌细胞中,应用RT-PCR和Western blotting检测心脏细胞P38MAPK mRNA和蛋白的表达。结果P38MAPK shRNA质粒分布在心肌细胞的胞浆及细胞核中,与心肌细胞组比较,AngⅡ组和shRNA阴性组的P38MAPK mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.01,P<0.01);与AngⅡ组比较,shRNA1、shRNA2和shRNA3组的P38MAPK mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论 P38MAPK shRNA质粒成功转染心肌细胞,P38MAPK shRNA3质粒能最有效地抑制心肌细胞P38MAPK的表达。
梁远红周燕刘烈陈东骊林纯莹陈泗林林曙光
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶短发夹RNA心肌细胞
选择性部位起搏对左室收缩同步性的影响
2014年
目的应用二维斑点追踪成像超声技术,通过计算起搏后左室各节段收缩时间的差异,比较右室心尖(RVA)起搏与右室流出道(RVOT)间隔起搏时对左室收缩同步性的影响。方法入选符合起搏器植入适应证的患者60例,随机分为RVA组30例,RVOT组30例。RVA组患者右室电极植于右室心尖部,RVOT组患者右室电极植于右室流出道间隔部。所有患者术后程控心室电极100%起搏,应用二维斑点追踪成像技术,测量左室径向应变达峰时间的差异。结果 RVA组起搏后,左室6节段径向应变达峰时间的最大差、标准差分别为105.27±19.74 ms、42.71±17.63 ms;RVOT组起搏后6节段径向应变达峰时间的最大差、标准差分别为41.65±12.17 ms、17.63±5.62 ms,两组比较各指标均有差异(P<0.01)。结论 RVOT间隔部起搏后的左室收缩同步性优于RVA起搏。
陈东骊汤娇娇陈泗林林纯莹刘烈张黔桓梁远红彭湖陈燕魏会强
关键词:右室流出道斑点追踪技术超声心动图
高血压合并缺血性脑卒中患者血浆ADMA水平变化及厄贝沙坦干预研究
目的:探讨在高血压合并缺血性脑卒中患者中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化以及厄贝沙坦治疗对预后的可能影响.方法:选择289例原发性高血压合并缺血性脑卒中患者,随机分为氨氯地平治疗组(146例)和厄贝沙坦治疗组(...
陈东骊张曹进符永恒陈富荣莫与京
右心室流出道间隔部起搏与右心室心尖部起搏随机对照研究被引量:7
2009年
目的应用组织多普勒方法随机对照研究右心室流出道间隔部(right ventficular outflow tract septum,RVOTS)起搏与右心室心尖部(fight ventricul arapical,RVA)起搏心脏同步性和心功能变化,探讨右心室流出道间隔部在主理性起搏中的临床意义。方法128例缓慢心律失常患者按单双数字随机分为两组,对病态窦房结综合征房室功能正常患者,起搏器植入术后根据心电图PR间期时间将起搏器AV间期调整,暂时关闭AV搜索功能以保证心室起搏。所有患者起搏器植入术后1、3、6个月定期随访,观察起搏参数、累积心室起搏百分比,同时行超声心动图检查。结果RVOTS起搏组与RVA起搏组电极导线植入时间、X线曝光时间差异有统计学意义(P〈0.01),主动固定电极导线植入15min与植入即刻比较起搏阈值明显下降,分别为(0.76±0.21)mV和(1.13±0.25)mV(P〈0.01)。RVOTS起搏组和RVA起搏组QRS时限分别为(0.14±0.04)S、(0.16±0.03)S(P〈0.01)。随访6个月起搏参数两组之间差异无统计学意义。全部患者未出现植入并发症,随访6个月无电极导线移位、阈值增高。6个月RVOTS起搏组左心室同步指标明显优于RVA起搏组(P〈0.01)。左心室收缩末内径及舒张末内径两组比较无显著变化,左心室射血分数在RVA起搏组有所降低(P〈0.05),心脏做功指数(Tei)、RVOTS起搏组与RVA起搏组比较差异有统计学意义(P〈0.05),在RVA起搏组随访6个月与1个月比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论RVA起搏导致心脏收缩不同步,损害左心室功能。RVOTS起搏保持良好心脏收缩同步性、保护左心室功能,是较好的右心室起搏部位。
陈泗林林纯莹费洪文刘烈陈东骊梁远红吴书林
关键词:起搏组织多普勒
高血压合并缺血性脑卒中患者血浆ADMA水平变化及厄贝沙坦干预研究被引量:15
2013年
目的:探讨在高血压合并缺血性脑卒中患者血非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化以及厄贝沙坦治疗对预后的可能影响。方法:选择289例原发性高血压合并缺血性脑卒中患者,随机分为氨氯地平治疗组(146例)和厄贝沙坦治疗组(143例),予以药物干预1年,观察血浆ADMA水平与血压的变化及脑血管事件的发生。结果:脑卒中患者经药物治疗后血压明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),但血压下降水平两组相比,差异无统计学意义(P>0.05);厄贝沙坦治疗组血浆ADMA水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),而氨氯地平治疗组治疗前后无明显差异(P>0.05);厄贝沙坦治疗组脑血管事件的发生低于氨氯地平治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:厄贝沙坦能减少脑血管事件复发,降低血浆ADMA水平可能是其治疗高血压合并脑卒中有益的作用机制之一。
陈东骊张曹进符永恒陈富荣莫与京
关键词:高血压缺血性脑卒中非对称性二甲基精氨酸厄贝沙坦氨氯地平
心室自身优先功能对减少心室起搏比例的影响被引量:5
2012年
目的研究心室自身优先(VIP)功能对减少心室起搏比例的影响。方法 30例病态窦房结综合征患者安装具有VIP功能双腔起搏器,关闭VIP功能2个月,测量心室起搏比例,开启VIP功能2个月,比较不同功能下心室起搏比例。结果关闭VIP功能,心室起搏累计百分比为(78.87±18.73)%;打开VIP功能,心室起搏累计百分比为(12.15±11.22)%;打开VIP功能后的心室起搏百分比明显低于关闭VIP功能后的心室起搏百分比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VIP功能可有效减少右心室起搏累计百分比。
陈燕刘烈陈东骊林纯莹陈泗林梁远红
关键词:心脏起搏器右心室起搏
慢病毒介导的RNA干扰对醛固酮过负荷心肌梗死大鼠心脏重构的影响被引量:3
2013年
目的 观察慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)短发夹RNA(PGLV-shRNA)对醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏重构的影响并探讨其机制.方法 制作醛固酮过负荷大鼠心肌梗死模型(左室射血分数48.63±6.43),构建PGLV-shRNA经尾静脉注射,超声评价心脏重构,检测心肌胶原容积分数(CVF)、p38 MAPK、结缔组织生长因子(CTGF) mRNA及蛋白的表达.结果 醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏收缩功能显著降低(48.63±6.43比64.62 ±7.90;P<0.01),伴CVF增加,p38MAPK、CTGF蛋白表达显著上调(P<0.01).PGLV-shRNA明显改善心肌梗死后的心脏重构,减少CVF(36.55 ±6.31比58.62±7.60;P<0.05)、p38MAPK mRNA和蛋白、CTGF mRNA和蛋白表达(0.42±0.06比0.60 ±0.12;P<0.05).结论 醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏重构与p38MAPK信号通路介导的心肌细胞纤维化相关,PGLV-shRNA抑制心肌细胞纤维化,改善心肌梗死后的心脏重构.
梁远红周燕刘烈陈东骊陈泗林林曙光
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶慢病毒心脏重构RNA干扰
高血压患者血清尿酸与ADMA的关系被引量:15
2009年
目的:研究原发性高血压患者血清尿酸与非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的关系。方法:检测原发性高血压合并高尿酸血症患者内皮系统ADMA水平,并与单纯高血压组作对比,了解高尿酸对高血压患者内皮系统功能的影响,探讨高血压患者血清尿酸与内皮ADMA的关系。结果:高血压合并高尿酸血症组病人的血清ADMA水平高于单纯高血压组病人(P<0.05);高血压病人的血清尿酸水平与ADMA呈正相关关系,r=0.713,P<0.001;高血压患者ADMA与尿酸水平的多因素回归分析,尿酸是唯一有统计学意义的影响ADMA水平的自变量,其回归系数为0.002,P<0.001。结论:本研究提示高血压患者血清尿酸水平与内皮ADMA呈正相关关系,高尿酸血症患者血清ADMA水平升高。
莫与京陈富荣陈东骊
关键词:高血压高尿酸血症非对称性二甲基精氨酸
横向应变评价右心室不同部位起搏的同步性被引量:1
2014年
目的通过测量斑点追踪技术在收缩期横向应变的达峰时间,评价不同部位右心室起搏后的机械同步性。方法前瞻性入选植入双腔起搏器患者60例,术前心电图示QRS波群<120 ms,二维斑点追踪示左心室横向应变同步性良好。右心室尖(right ventricular apex,RVA)组30例,右心室电极植于心尖部;右心室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)组30例,右心室电极植于流出道间隔部。术后1周程控心室电极100%起搏,应用二维斑点追踪成像,测量左心室横向应变达峰时间的最大差。结果起搏前,RVA组左心室17节段纵向应变达峰时间的最大差为(25.62±6.75)ms,RVOT组为(24.33±5.87)ms,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。起搏后,两组17节段纵向应变达峰时间最大差分别为(226.07±34.57)ms、(125.43±30.39)ms,两组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论横向应变可作为评价起搏后机械同步性优劣的指标之一。
陈东骊汤娇娇陈泗林林纯莹刘烈张黔桓梁远红彭湖
关键词:心脏起搏超声心动图
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