郭海霞
- 作品数：127 被引量：292H指数：8
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程轻工技术与工程机械工程更多>>
- 门冬酰胺酶致儿童急性淋巴细胞白血病脑血栓形成2例被引量：8
- 2012年
- 例1女，11岁9个月，体重66kg，因反复皮肤出血点2个月入院，经骨髓细胞学检查确诊为急性淋巴细胞白血病（12）-B细胞性，临床分型中危，无中枢神经系统浸润。
- 陈岩岩黄科郭海霞翁文骏方建培
- 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病脑血栓形成门冬酰胺酶中枢神经系统浸润皮肤出血点B细胞性
- 儿童高白细胞性急性淋巴细胞白血病预后分析
- 罗湘琴徐宏贵薛红漫陈纯周敦华黄科黎阳郭海霞方建培
- 不同来源门冬酰胺酶在儿童急性淋巴细胞白血病应用的对照研究被引量：5
- 2013年
- 目的观察菊欧文菌源性门冬酰胺酶(asp)及大肠杆菌源性asp在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗中的药物疗效及不良反应。方法随机选取新诊断的ALL患儿15例,其中9例患儿接受国产菊欧文菌源性asp治疗,6例患儿接受大肠杆菌源性asp治疗,化疗前后对两组患儿血浆内L-asp活性及门冬酰胺(ASN)水平进行检测,同时对两组患儿不良反应进行比较。结果在用药前,两组患儿血浆内L-asp活性与ASN水平差异无显著性;用药期间两组患儿血浆内的asp活性逐渐升高,ASN水平差异无显著性(P>0.05);停药后,L-asp活性及ASN水平在一周后可缓慢恢复至用药前水平。结论国产菊欧文菌源性asp有望成为ALL患儿化疗方案中有效的备选用药。
- 刘维郭海霞徐宏贵高琴丽黄科周敦华方建培
- 关键词：门冬酰胺酶急性淋巴细胞白血病儿童
- 中枢神经系统白血病的发生特点及防治措施被引量：2
- 2005年
- 李文益郭海霞
- 关键词：中枢神经系统白血病CNSL急性白血病复发急性淋巴细胞白血病
- 儿童非典型神经母细胞瘤2例
- 刘玲黎阳郭海霞刘勇薛红漫徐宏贵陈纯方建培
- 5-AZA-CdR联合EGCG对HL-60和K562的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨细胞因子INFα和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-AZA-CdR)能否诱导HL-60和K562 Xaf1表达,以及Xaf1表达诱导剂联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有协同抗癌作用。方法(1)1000U/mlINFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K56248h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达并比较差异。(2)最佳Xaf1表达诱导剂联合EGCG作用于白血病细胞,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位和细胞凋亡的情况。结果(1)随5-AZA-CdR剂量增加,HL-60和K562Xaf1 mRNA表达增加,INFα也能诱导Xaf1表达,以5-AZA-CdR(5μmol/L)的作用最强;INFα和5-AZA-CdR均不影响XIAP mRNA的表达。(2)5-AZA-CdR和EGCG可改变HL-60和K562细胞Bcl-2(Bcl-xl)和Bax的表达,降低线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,二者联合作用被加强。结论(1)INFα和5-AZA-CdR能诱导HL-60和K562Xaf1 mRNA的表达,且5-AZA-CdR的作用具有剂量依赖性。(2)5-AZA-CdR和EGCG在体外能诱导白血病细胞凋亡,并具有协同效应。
- 黄云燕夏焱郭海霞李文益
- 关键词：XAF1Α-干扰素BCL-2家族
- 小剂量重组人白细胞介素-2(rIL-2)维持治疗对儿童肿瘤患儿免疫细胞亚群的影响及疗效分析
- 张驰亓凯熊稀霖黄科郭海霞方建培翁文骏陈丽容黎阳
- 人血管内皮细胞在白血病小鼠中参与形成微血管的研究
- 2008年
- 【目的】研究人血管内皮细胞在建立NOD/SCID小鼠白血病微血管中的作用。【方法】NOD/SCID小鼠分3组:A空白对照组,B注射EC组,C建立白血病模型后注射EC组。通过免疫组化对NOD/SCID小鼠骨髓的血管生成及全身肿瘤负荷情况进行评价。【结果】C组骨髓微血管密度明显大于A、B组,白血病新生的微血管分支多紊乱,管腔较不规则,血管形态幼稚。【结论】用人血管内皮细胞成功建立NOD/SCID小鼠白血病微血管生成模型,可用于抗白血病血管生成及相关实验的研究。
- 郭海霞梁立阳吴燕云陈纯
- 关键词：血管生成人血管内皮细胞白血病
- HA14-1诱导不同Bcl-2表达水平的白血病细胞凋亡被引量：3
- 2005年
- 【目的】探讨HA14-1对不同Bcl-2表达水平的白血病细胞的作用以寻求克服白血病耐药的新药物。【方法】用不同浓度的HA14.1(0、25、50、75、100μmol/L)作用于白血病细胞株(HL60、Jurkat clone E6- 1、BALL-1),4 h后在流式细胞仪上检测细胞凋亡及作用0、1、3、4、5 h时细胞中胱冬肽酶(caspase)3和caspase9的含量。【结果】随HA14-1剂量的增加,存活细胞逐渐减少,HL60从(94.3±1.4)%降至(62.1±2.3)%; Jurkat clone E6-1从(94.7±1.5)%降至(12.4±1.3)%;BALL-1从(94.7±0.8)%降至(0.9±0.6)%。同一剂量时,不同细胞的存活率与Bcl-2表达高低呈负相关。随剂量的增加细胞凋亡率逐渐增加,如Jurkat clone E6-1凋亡率从(0.5±0.1)%上升至(60.1±2.6)%;在较高剂量时(100 μmol/L),细胞大幅度坏死,坏死率从<(3.3±0.6)%增至(26.8±1.6)%。在凋亡时,caspase9于1 h开始激活,caspase3于3 h开始升高。【结论】在一定剂量范围内, HA14-1通过抑制Bcl-2诱导细胞凋亡。HA14-1有可能成为克服白血病细胞耐药的新药。
- 薛红漫罗招凡孟哲郭海霞陈环李文益
- 关键词：白血病HA14-1细胞凋亡BCL-2
- Xaf1与TNFα协同诱导细胞凋亡机制的初步探索被引量：4
- 2006年
- 【目的】利用Xaf1诱导细胞株,检测Xaf1与一些细胞凋亡激动剂协同诱导肿瘤细胞凋亡的能力,初步探索Xaf1诱导凋亡的机制。【方法】Xaf1与细胞凋亡激动剂协同诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测法与细胞核浆分离法检测Xaf1诱导细胞中Xaf1与XIAP的亚细胞分布,免疫沉淀法检测Xaf1与XIAP的关联性。【结果】流式细胞术DNA含量检测发现Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值为49%,而Xaf1与阿霉素无协同作用,凋亡峰值为27%,免疫荧光显微镜检测及细胞核浆分离法结果显示Xaf1位于细胞核内,而XIAP却位于细胞质。【结论】Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,其协同机制可能不是解除XIAP对胱冬肽酶活性的抑制。
- 夏焱马国川郭海霞苏浩彬方建培黄绍良
- 关键词：XAF1XIAP凋亡TNFΑ
