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活性维生素D_3对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的作用被引量：1: 2015年; 目的研究活性维生素D3(1,25(OH)2D3)对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2),随机分为5组:空白对照组(N)、TGF-β1(5ng/ml)诱导组(T)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-9mol/L)低浓度处理组(D1)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-8mol/L)中浓度处理组(D2)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-7mol/L)高浓度处理组(D3),分别于12h、24h、48h、72h用免疫组化法检测α-SMA、E-cadherin蛋白的表达变化,用Real-time PCR法检测VDR m RNA的表达变化。结果免疫细胞化学检测显示除D1组在培养12h和24h后α-SMA、E-cadherin蛋白表达与T组相比没有统计学意义外,其余各1,25(OH)2D3干预组α-SMA蛋白的表达下调,E-cadherin蛋白的表达则明显上调,且呈剂量依赖关系;Real time-PCR结果提示T组VDR m RNA表达均减少,呈时间依赖性,D1组在培养48h后上调VDR m RNA的表达,D2、D3各组VDR m RNA的表达均明显上调,亦呈剂量依赖关系。结论活性维生素D3可抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化,且呈剂量依赖关系,其抑制作用可能与上调VDR的表达有关。; 李晶郭吉雷陈明; 关键词：1,25-二羟维生素D3 维生素D受体转分化

不同浓度尿酸对人肾小管上皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响: 目的:高尿酸血症是引起慢性非梗阻性肾脏疾病的独立危险因子。高尿酸血症可以引起蛋白尿、肾小球组织增生肥大、肾小球硬化和肾间质纤维化,最终引起慢性肾功能衰竭。研究发现尿酸可以通过激活肾素-血管紧张素系统(RAS)、氧化应激反...; 陈明郭吉雷李晶; 关键词：高尿酸血症尿酸肾小管上皮细胞细胞间粘附分子

血液透析和腹膜透析对尿毒症患者炎症状态与营养情况的影响被引量：4: 2021年; 目的探讨血液透析和腹膜透析对尿毒症患者炎症状态与营养情况的影响。方法158例尿毒症患者,以随机数字表法分为对照组与研究组,各79例。对照组患者接受血液透析治疗,研究组患者接受腹膜透析治疗。对比两组治疗前与治疗3个月后的机体炎症状态[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及营养状况。结果治疗3个月后,研究组hs-CRP、IL-6、TNF-α水平分别为(5.2±2.6)mg/L、(14.6±3.2)ng/L、(23.6±5.0)ng/L,均低于对照组的(7.7±2.5)mg/L、(19.8±3.5)ng/L、(29.8±5.5)ng/L,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,研究组改良定量主观整体评估(MQSGA)评分为(9.2±1.0)分,低于对照组的(11.4±1.5)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与血液透析相比,腹膜透析能够有效改善尿毒症患者的炎症状态与营养情况,适于临床应用。; 郭吉雷; 关键词：血液透析腹膜透析尿毒症炎症状态

不同浓度尿酸对人肾小管上皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响: 目的：高尿酸血症是引起慢性非梗阻性肾脏疾病的独立危险因子。高尿酸血症可以引起蛋白尿、肾小球组织增生肥大、肾小球硬化和肾间质纤维化,最终引起慢性肾功能衰竭。研究发现尿酸可以通过激活肾素-血管紧张素系统/(RAS/)、氧化应...; 郭吉雷; 关键词：尿酸细胞间粘附分子-1 NF-ΚB 慢性肾脏疾病; 文献传递

尿酸对肾小管上皮细胞sICAM-1表达的影响及其机制探讨被引量：3: 2013年; 目的探讨高尿酸损害肾小管上皮细胞的可能机制。方法将培养后的人肾小管上皮细胞株HK-2细胞(浓度为5×105/mL)分为6组,分别接种于不同细胞培养板。对照组加入10%FBS普通PRMI 1640培养液,尿酸2 mg/dL组、尿酸7 mg/dL组、尿酸12 mg/dL组、尿酸17 mg/dL组、尿酸22 mg/dL组加入相应剂量的尿酸。分别于干预12、24、48 h采用ELISA法检测各组HK-2细胞液中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达,免疫组化法检测NF-κB表达。结果与对照组比较,尿酸干预12、24、48 h时,尿酸17 mg/dL组、尿酸22 mg/dL组sICAM-1的表达随时间明显增多(P<0.05),尿酸17 mg/dL组、尿酸22 mg/dL组NF-κB表达随时间明显增多(P<0.05)。sICAM-1与NF-κB的表达呈正相关(r=0.998,P<0.05)。结论高浓度尿酸可以引起人肾小管上皮细胞sICAM-1的表达增加,其机制可能为激活NF-κB途径引起肾小管上皮细胞sICAM-1表达增加。; 郭吉雷李晶陈明; 关键词：尿酸肾小管上皮细胞可溶性细胞间黏附分子-1 核因子ΚB

1,25(OH)2D3对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化的干预效应及其机制的研究: 目的:肾小管间质纤维化是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾功能衰竭的共同途径。肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(Tubular epithelial-mesenchymal transition,TEMT)在肾小管间质纤维化...; 陈明李晶郭吉雷

高通量血液透析与复方α酮酸联合治疗尿毒症的效果及对心肌损伤标志物的影响: 2021年; 目的探讨高通量血液透析(HFHD)与复方α酮酸联合治疗尿毒症的效果及对心肌损伤标志物的影响。方法便利选择2017年6月—2020年5月于该院接受治疗的150例尿毒症患者为研究对象。以随机数表法划分为两组,对照组应用HFHD治疗,在此基础上研究组联合复方α酮酸治疗。比较两组总有效率、治疗前后心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、B型脑钠肽(BNP)]、心血管钙化率与不良反应情况。结果在治疗的总有效率比较中,研究组94.67%较对照组81.33%更高,差异有统计学意义(χ^(2)=6.313,P<0.05)。治疗6个月后研究组CK-MB(24.6±5.6)mmol/L、cTnT(21.5±4.8)ng/L、BNP(662.4±75.0)ng/L较对照组(31.5±5.0)mmol/L、(25.6±5.0)ng/L、(952.6±100.4)ng/L更低,差异有统计学意义(t=7.960、5.123、20.054,P<0.01)。研究组心血管钙化率34.67%较对照组52.00%更低,差异有统计学意义(χ^(2)=4.588,P<0.05)。不良反应发生率对比中,研究组8.00%与对照组6.67%差异无统计学意义(χ^(2)=0.098,P>0.05)。结论HFHD与复方α酮酸协同治疗尿毒症具有显著的效果,且可以有效改善心肌损伤标志物。; 郭吉雷; 关键词：高通量血液透析复方Α酮酸尿毒症心肌损伤标志物

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郭吉雷