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丝裂原活化蛋白激酶与核因子-κB在碳酰氯吸入性肺损伤中的作用: 2014年; 目的：探讨丝裂原活化蛋白激酶[mitogen activated protein kinases,MAPKs;包括细胞外信号调节蛋白激酶1/2 （extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2）、蛋白激酶p38和c-氨基末端蛋白激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）]与核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在碳酰氯吸入性肺损伤中的作用及相互关系.方法：选取40只雄性Wistar大鼠,体质量220-280 g,随机分为空气对照组、碳酰氯吸入组、PD98059（ERK1/2特异性阻断剂）干预组、SB203580（p38特异性阻断剂）干预组和SP600125（JNK特异性阻断剂）干预组,每组8只.空气对照组吸入空气,碳酰氯吸入组与3个干预组均吸入相同浓度的碳酰氯（8.33 L/mg）.3个干预组均在吸入碳酰氯前给予PD98059、SB203580和SP600125.HE染色后光镜下观察肺组织病理学改变;分别采用免疫组织化学法及蛋白质印迹（Western blotting）法检测各组肺组织中NF-κB p65蛋白的表达.结果：与空气对照组比较,碳酰氯吸入组出现肺损伤的典型病理学特征,SP600125和SB203580干预组肺损伤有不同程度好转.免疫组织化学法及Western blotting法结果显示,与空气对照组比较,碳酰氯吸入组NF-κB p65蛋白表达明显增强（P＜0.01）;与碳酰氯吸入组比较,SP600125干预组、SB203580干预组NF-κB p65蛋白表达明显下降（P＜0.05）.结论：碳酰氯吸入可激活MAPKs信号通路,可能通过上调NF-κB表达而发挥作用.; 邵义如申捷袁震何岱昆; 关键词：肺损伤丝裂原活化蛋白激酶核因子-ΚB

血管生成素-2与血管生成素-1比值在大鼠光气急性肺损伤中的变化被引量：7: 2011年; 目的观察吸入光气诱导的急性肺损伤大鼠血清中血管生成素（ang）-2、ang-1和ang-1／ang-2比值变化及其与肺损伤指标的关系。方法84只大鼠随机分为13个光气染毒组（光气组）和1个空气对照组，每组6只。观察不同时间后，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中ang-1、ang-2水平及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、总蛋白浓度。结果随着时间延长，光气组大鼠ang-2、肺湿／干重比值、BALF中白细胞计数、总蛋白浓度呈升高趋势，ang-1有降低趋势，血清中ang-2／ang-1比值呈升高趋势。6、8、10、12、14、16、18、20、22、24、48h光气组ang-2／ang-1比值明显高于空气对照组，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。ang-2与肺脏湿／干重比值、BALF中总蛋白浓度、BALF中白细胞计数呈正相关（栅直分别为0．441、0．283和0．439），差异有统计学意义（P〈0．01）。ang-1与肺脏湿／干重比值、BALF中自细胞计数的相关系数分别为-0．286和-0．362，差异有统计学意义（P〈0．01）。ang-2／ang-1比值与肺脏湿／干重比值、BALF中总蛋白浓度、BALF白细胞计数呈正相关（r值分别为0．683、0．534、0．710），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论光气染毒后，大鼠血清中ang-2／ang-1比值与肺脏损伤指标呈正相关，可能可以作为判定急性肺脏损伤严重程度的早期重要指标。; 袁震赵杰申捷; 关键词：光气血管生成素呼吸窘迫综合征

MAPKs信号通路在光气吸入性肺损伤中的表达及作用被引量：2: 2012年; 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases，MAPKs）的亚通路信号蛋白-细胞外信号调节蛋白激酶（extracellularsignal-regulatedkinase，ERKI／2）、P38和c-氨基末端蛋白激酶（c—JunN-terminalkinase，JNK）在大鼠光气吸入肺损伤组织中的表达及各通路在光气吸人性肺损伤中的作用。方法选取30只雄性Wistar大鼠随机分成空气对照组、光气吸入组、PD98059（ERK1／2特异性阻断剂）、SB203580（P38特异性阻断剂）和SP600125（JNK特异性阻断剂）干预组，每组6只，应用定向流动光气吸入装置，复制大鼠光气（8．33Umg）吸人性肺损伤的模型，空气对照组吸人空气，3个干预组均在光气（8．33L／mg）吸入前给予PD98059、SB203580、SP600125。分别采用免疫组化及蛋白质印迹（Westernblot）法检测肺组织MAPKs（ERK1／2、P38、JNK）蛋白及磷酸化蛋白p-MAPKs（p．ERK1／2、P—P38、p-JNK）的定性定量表达。观察肺组织病理学改变、计数支气管灌洗液（BALF）中中性粒细胞数、测定肺湿干比。结果空气对照组仅肺泡上皮细胞及气道上皮细胞见少量p-ERKl／2、p-P38、p-JNK阳性表达；光气吸人组p-ERK1／2、p-P38、p-JNK阳性细胞数明显增多，广泛分布于肺内细胞：肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、胸膜间皮细胞、浸润炎细胞及间质纤维细胞；干预组p-ERK1／2、p-P38、p-JNK阳性细胞数减少。各组ERK、P38、JNK的表达无明显变化；光气吸人组较空气对照组p-P38、p-JNK蛋白表达增强，3个干预组的p-ERK1／2、p-P38、p-INK的蛋白表达水平均低于光气吸入组，差异均有统计学意义（／9〈0．05，P〈0．01）。与空气对照组[中性粒细胞计数：（2．05±0．75）×10^4，肺湿干比：（3．64％±0．72％）]比较，光气吸入组肺损伤程度严重，表现出肺损伤的典型病理学特征，且BALF中中性粒细胞数[（10．78±2．16）×10^4增多，肺湿干�; 邵义如申捷袁震何岱昆张琳; 关键词：光气丝裂原活化蛋白激酶肺损伤

血管生成素-1在光气急性肺损伤中的作用被引量：6: 2011年; 目的观察大鼠光气染毒后Ang—1，NF—κB水平变化，探讨Ang—1在光气所致大鼠急性肺损伤中的作用机制。方法（1）大鼠随机（随机数字法）分为光气组和空气组。（2）大鼠分为光气组、PDTC组和空气组。（3）大鼠气体和药物处理后常规饲养到预定时刻取肺计算湿／f质量比值，BALF白细胞数、总蛋白和血清Ang-1水平。测动脉血气，检测肺组织Ang-1和NF-κB水平。结果（1）光气染毒后48h内血清Ang-1随着时间延长有降低趋势。（2）干预实验中，①光气组肺损伤指标与空气组比较均增高（P〈0．05）；②光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与空气组比较均降低（P〈0．05）；③光气组肺损伤程度与干预组比较均增高（P〈0．05）；④光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与PDTC组比较均降低（P〈0．05）。⑤肺蛋白印迹与免疫组化结果一致，结果显示：空气组Ang-1表达正常；光气组Ang-1表达明显减少；PDTC组与光气组相比Ang-1表达增高，与空气组相比表达减少。空气组NF—κB表达正常；光气组NF—κB表达明显增高；PDTC组与光气组相比NF—κB表达降低，与空气组相比表达增高。结论（1）光气染毒后48h内随着时间延长，血清Ang-1水平降低。（2）Ang-1通过NF—κB信号传导通路，减轻炎症因子介导的炎症反应，减轻肺脏内皮通透性，减轻急性肺脏损伤。; 袁震赵杰申捷; 关键词：光气血管生成素-1 四氢

磷酸化丝裂原活化蛋白激酶在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用及其与基质金属蛋白酶9的关系被引量：6: 2013年; 目的探讨磷酸化MAPK[磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERKl／2）、磷酸化蛋白激酶p38（p-p38）、磷酸化c．Jun氨堆末端激酶（p-JNK）]表达在光气吸人所致肺损伤中的作用及其与基质金属蛋白酶9（MMP一9）的关系。方法选取30只雄性Wistar大鼠．按随机数字表法分为空气对照组（简称C组）、光气吸入组（简称P组）、PD98059（ERKl／2特异性阻断剂）组、SB203580（p38特异性阻断剂）组和SP600125（JNK特异性阻断剂）组，每组6只。计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞，测定肺湿干比，ELISA法检测血清炎症因子TNF—d、IL-1B、IL-6、IL-8的表达水平．蛋白质印迹法检测各组肺组织中p-ERKI／2、p-p38、p-JNK、MMP-9的蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中MMP-9mRNA表达。组问整体比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK法。结果与C组[中性粒细胞数为（2．0±0．7）×10^4个／ml，肺湿干比为3．7±0．6]相比，P组BAI。F中性粒细胞数[（10．7±1．4）×10^4个／mL]增多，肺湿干比（7．6±0．4）升高；而SB203580组、SP600125组BAI．F中中性粒细胞数分别为（8．3±1．1）X10^4、（7．9±1．3）×10^4个／mL，肺湿于比各为6．1±1．4、6．1±0．9，较P组均显著降低（P值均小于0．01）。P组炎症因子TNF-a、IL-1B、IL-6、IL-β的表达较C组升高，而SP600125组和SB203580组的表达水平较P组有不同程度降低，但仍高于c组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。，蛋白质EI]迹法结果显示，P组p-p38、p-JNK的表达最分别是1．19±0．22、1．43±0．14，较C组的0．76±0．06、0．74±0．05明显增强；P1）98059组、SB203580组、SP600125组P—ERKl／2、p-p38、p-JNK蛋白表达量各为0．47±0．05、0．88±0．07、0．91±0．07，与P组比较均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。P组MMP-9蛋白表达量（2．23±0．I8）及mRNA表达量（4．93±0�; 邵义如申捷李卫袁震何岱昆; 关键词：烧伤烧伤吸入性光气肺损伤基质金属蛋白酶9 丝裂原活化蛋白激酶

心房颤动或心力衰竭患者应用决奈达隆安全性的Meta分析: 2012年; 目的:评估决奈达隆(dronedarone)治疗心房颤动或心力衰竭的安全性。方法:检索1990年1月—2012年8月PubMed、万方数据库、中国生物医学文献数据库上公开发表的有关决奈达隆治疗心力衰竭或心房颤动的随机对照研究。对被选中的9个随机对照研究采用RevMan 5.0软件进行统计分析。结果:决奈达隆增加了人群总死亡率[相对危险度(relativerisk,RR)=1.75,95%可信区间(95%confidence interval,95%CI)=1.15～2.26]、心血管病死亡率(RR=2.33,95%CI=1.49～3.64)和心脏疾病恶化风险(RR=1.57;95%CI=1.13～2.18)。结论:Meta分析显示,决奈达隆治疗心房颤动或心力衰竭时,使不良事件的发生率增加,因此,应仅作为替代治疗选择。; 郇强袁震申捷; 关键词：决奈达隆心房颤动心力衰竭

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袁震

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