蔡圣年
- 作品数:4 被引量:8H指数:2
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- H/_2S与大鼠大脑中动脉平滑肌细胞内皮衍生超极化因子介导的超极化反应的关系
- 硫化氢/(hydrogen sulfide,H/_2S/)是一种具有臭鸡蛋样气味的有毒无色气体。但近年来研究发现哺乳动物体内能够内源性合成H/_2S,H/_2S被认为是继一氧化氮/( nitric oxide,NO/)和...
- 蔡圣年
- 关键词:内皮源性超极化因子硫化氢大鼠大脑中动脉平滑肌细胞静息电位超极化
- 文献传递
- 内皮衍生超级化因子对脑缺血损伤大鼠脑血管的影响被引量:3
- 2015年
- 目的探讨内皮衍生超极化因子(EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞(VSMC)超级化反应的影响。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢(H2S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠MCA,显微镜下测量MCA的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR法测定I/R大鼠MCA内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA表达。结果 I/R大鼠脑组织中的H2S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3×10-5mol/L的L-NAME(NO合酶抑制剂)和1×10-5mol/L的Indo(PGI2合成酶抑制剂)预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10-7~10-4.5mol/L)可显著舒张血管,即EDHF介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠MCA平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME和Indo存在的条件下,ACh(10-7L^10-4.5mol/L)随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R大鼠MCA内皮细胞中CSE mRNA表达上调。结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性EDHF(H2S)对局灶性I/R损伤有保护作用。
- 童晓琴周方杰蔡圣年陈硕陈志武郭岩
- 关键词:硫化氢局灶性脑缺血大脑中动脉血管舒张
- H_2S对大鼠大脑中动脉平滑肌细胞膜电位的超极化作用被引量:5
- 2011年
- 目的:探讨大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)内皮源性超极化因子(endo-thelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)介导的平滑肌细胞(VSMC)静息膜电位超极化作用与硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的关系。方法:采用大鼠离体MCA的VSMC静息膜电位记录实验,观察乙酰胆碱(ACh)、硫氢化钠(NaHS,H2S外源性供体)等的超极化作用。结果:ACh可使大鼠MCA的VSMC发生浓度依赖性超极化,用NO合酶抑制剂(-LNAME,3×10-5mol/L)和前列环素(PGI2)合成酶抑制剂(Indo,10-5mol/L)预处理后,ACh对大鼠MCA的VSMC仍有明显的超极化,即非NO、非PG2介导的超极化。钙激活钾通道的阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol/L)或H2S合成酶(胱硫醚-γ-裂解酶,CSE)的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG,10-4mol/L)均可明显取消这种非NO、非PG2介导的超极化。H2S供体NaHS[(10-5~10-2.5)mol/L]对大鼠MCA的VSMC产生浓度依赖性的超极化作用,而1×10-3mol/L TEA可以抑制其超极化作用。结论:大鼠MCA非NO、非PGI2介导的VSMC超极化作用,即EDHF反应可能是H2S介导的。
- 蔡圣年范一菲陈志武
- 关键词:内皮源性超极化因子大鼠大脑中动脉平滑肌细胞超极化
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- 蔡圣年
- 关键词:内皮源性超极化因子大鼠大脑中动脉平滑肌细胞静息电位超极化