蒋春笋
- 作品数：23 被引量：230H指数：10
- 供职机构：中国科学院动物研究所更多>>
- 发文基金：天津市教委科研基金国家自然科学基金国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 运动性活性氧生成及其对线粒体能量转换的可能调节
- 研究目的:线粒体不仅是细胞能量代谢的重要场所,其电子漏也是机体超氧自由基等活性氧 (ROS)产生的重要来源。急性运动可因线粒体氧利用和氧化磷酸化过程的加速导致经电子漏途径的 ROS大量生成,而ROS生成和清除的失衡将导致...
- 张勇聂金雷蒋春笋时庆德刘树森
- 关键词：活性氧电子漏心肌线粒体ROS
- 力竭运动及恢复期心肌线粒体功能及氧化应激研究
- 研究目的:运动性疲劳状态下机体活性氧生成及其引发的氧应激损伤已被大量研究证实。线粒体通过氧化磷酸化合成ATP,是长时间耐力运动的重要能量来源．研究表明,运动疲劳状态下,线粒体氧化磷酸化偶联程度和ATP合成能力降低是运动性...
- 聂金雷蒋春笋时庆德张勇刘树森
- 关键词：心肌线粒体氧化磷酸化力竭运动氧化应激
- 运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.IV.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系被引量：18
- 2001年
- 目的 :以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;4)安静补药组 (QR ,n =6 ) ;5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;6 )力竭补药组 (Qi,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值 (H+/ 2e)以及线粒体态 4呼吸速率。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和态 4呼吸分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,ROS产生速率分别与H+/ 2e和态 4呼吸速率呈正相关。结论 :运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加 ,并进而增加质子漏 ,“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制。
- 聂金雷蒋春笋张勇时庆德刘树森
- 关键词：运动性疲劳质子漏
- 运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体氧化磷酸化偶联的变化被引量：8
- 2002年
- 主要目的 :为了探讨运动性疲劳的线粒体氧化磷酸化偶联机制。方法 :以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型 ,分别测定了运动后即刻心肌线粒体 :(1 )呼吸链复合体I+III和II+Ⅲ电子传递与质子泵出比值 (H+ / 2e) ;(2 )线粒体呼吸控制。结果 :线粒体苹果酸和谷氨酸为底物启动的呼吸链复合体I +III总H+ / 2e降低了 9.97% (P <0 .0 5) ;线粒体以苹果酸 +谷氨酸和琥珀酸为底物的态 4呼吸均显著高于安静时 ,呼吸控制比均显著低于安静时 (P <0 .0 5)。结论 :运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度降低与质子漏增加、电子传递与质子泵出脱偶联等有关。
- 夏云健时庆德蒋春笋张勇
- 关键词：心肌线粒体力竭性运动
- 运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用
- 研究目的:以游泳训练为有氧运动模型,一次跑台运动为急性运动应激模型,观察有氧运动与急性运动应激对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧(ROS)产生及其对线粒体膜通透性转换(MPT)的作用, 探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。
- 蒋春笋荣小辉时庆德聂金雷张勇陈
- 关键词：有氧运动训练ROS活性氧延缓衰老
- 对武汉市城乡中小学生贫血状况及预防的研究
- 1997年
- 通过对城乡中小学生不同年龄段贫血患病状况的研究，得出了中、小学生在不同年龄段患贫血情况的规律．提出对贫血高发率年龄段应加强监测和预防，对城乡男女中小学生贫血的预防工作应区别对待，掌握重点等预防措施．
- 夏云建蒋春笋李忠
- 关键词：不同年龄段贫血患病率中学生小学生
- 训练对衰老大鼠线粒体功能与BCL2的影响
- 研究目的:以游泳训练为有氧运动模型,一次跑台运动为急性运动应激模型,观察有氧运动与急性运动应激对衰老大鼠心肌和肝脏线粒体呼吸控制比(RCR),线粒体膜通透性转换(MPT)和抗凋亡蛋白BCL2的作用,探讨运动延缓衰老的线粒...
- 荣小辉蒋春笋时庆德聂金雷张勇陈
- 关键词：有氧运动训练线粒体功能
- 运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究V:线粒体CoQ和质子循环共同参与ROS循环——运动模型中的证据被引量：6
- 2003年
- 目的 :以运动、外源性补充辅酶Q (coenzymeQ ,CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :(1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;(2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;(3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;(4 )安静补药组 (QR ,n=6 ) ;(5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;(6 )力竭补药组 (Qi ,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10 结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/ 2e)。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,CoQ结合含量分别与H+/ 2e和ROS产生速率呈线性正相关。结论 :以外源性补充CoQ10 和 /或运动应激作为干预手段时 ,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能 ,并进而增加活性氧生成 ,进一步支持“活性氧循环”
- 聂金雷张勇蒋春笋时庆德刘树森
- 关键词：运动性疲劳COQ
- 运动与衰老进程中线粒体氧应激介导的细胞凋亡被引量：15
- 2001年
- 蒋春笋张勇时庆德
- 关键词：衰老线粒体细胞凋亡
- 运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.III.线粒体质子跨膜势能与运动性内源自由基生成的关系被引量：31
- 2000年
- 目的 :以外源性补充线粒体电子传递载体CoQ10 为干预手段 ,观察一次急性运动后线粒体能量转换速率与线粒体脂质过氧化水平改变的关系 ,进一步探讨运动性内源自由基生成和代谢的途径及可能机理。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,随机分为 1)正常对照组 (NC ,n =6 ) ;2 )正常运动组 (NE ,n =6 ) ;3)单纯补充CoQ10 对照组 (QC ,n =6 ) ;4)补充CoQ10 运动组 (QE ,n =6 )。以递增负荷达次最大强度急性运动为运动模型 ,测定运动后即刻肝脏线粒体膜CoQ10 和CoQ9结合含量 ,线粒体膜质子泵出与电子传递比值 (H+ / 2e)以及线粒体MDA含量。结果 :(1)NE、QC和QE组线粒体MDA含量均较NC组显著增高 (P <0 .0 5 ) ;(2 )线粒体H+ / 2e呈现与MDA含量相同的显著性变化 (P <0 0 5 ) ;(3)QC和QE组线粒体膜CoQ10 结合含量均较未补充的NC和NE组显著增高 (P <0 0 5 ) ,而线粒体膜内源CoQ9含量则在运动组 (NE和QE)呈显著增高 (P <0 0 5 )。结论 :线粒体膜CoQ结合含量和 /或动员的增加明显提高电子传递和质子跨膜偶联速率。运动性内源自由基生成可能与呼吸链电子流被所建立的高跨膜质子电化学势能抑制 ,而经电子漏途径代谢的能量重新分配有关。
- 张勇文立聂金雷时庆德蒋春笋廖鹏李林江刘树森
- 关键词：运动性疲劳线粒体分子机理氧自由基
