罗玲
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长沙市科技计划项目湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中药芪莪合剂联合西药补救治疗H.pylori感染消化道疾病的临床疗效被引量：6
- 2017年
- 观察中药芪莪合剂联合西药补救治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染上消化道疾病的临床疗效,探讨其临床应用价值。对182例常规抗H.pylori治疗清除失败的上消化道疾病患者,随机分为单用西药组(14 d四联疗法)和中西药联合组(14 d四联疗法+中药芪莪合剂10剂),疗程结束后消化性溃疡患者继服埃索美拉唑14 d,并胃镜观察溃疡及糜烂愈合情况,随访症状缓解及不良反应情况;治疗结束后4周复查^(14)CUBT或^(13)C-UBT,观察H.pylori清除率。结果显示,H.pylori清除率按意向性治疗(ITT)和试验方案(PP)分析在中西药联合组分别为86.8%和89.8%,单用西药组分别为73.6%和78.8%,PP分析两组差异有统计学意义(P<0.05);中西药联合组溃疡和糜烂治愈率分别为90.0%和80.6%,单用西药组分别为64.3%和48.5%(P<0.05);中西药联合组的症状缓解率为97.7%,高于单用西药组(85.7%,P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(10.2%vs 15.3%,P>0.05)。结果表明,采用中药芪莪合剂联合西药补救治疗能获得较高的H.pylori清除率,并能有效治愈溃疡和糜烂,缓解临床症状,且副反应发生率低。
- 蒋小霞徐灿霞陈纪斌吴岳罗玲张淋芳刘晓明胡婷姿
- 关键词：幽门螺杆菌莪术
- 长沙市体检人群幽门螺杆菌感染与胃黏膜改变及血脂的关系被引量：19
- 2014年
- 目的:探讨长沙市体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃黏膜改变及血脂的关系。方法:对2 264名体检人群分为H.pylori感染组(n=1 068)与无H.pylori感染组(n=1 196名),H.pylori感染者在进行血糖、血脂等检测的同时进行胃镜检查。结果:H.pylori感染的发生率为47.2%,其胃黏膜糜烂、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜萎缩、胃息肉、血脂异常、三酰甘油升高和高密度脂蛋白胆固醇降低的发生率均高于无H.pylori感染组(P<0.01或P<0.05),H.pylori感染组中有胃黏膜糜烂及溃疡者三酰甘油水平高于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者,而高密度脂蛋白胆固醇低于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者(P<0.05)。结论:H.pylori感染不仅引起胃黏膜损害,同时影响血脂代谢,其可能通过升高三酰甘油和降低高密度脂蛋白胆固醇水平导致冠心病的发生和发展。
- 陈志恒徐灿霞罗玲肖静杨娉婷刘畅
- 关键词：幽门螺杆菌胃镜检查血脂
- HEK293T细胞中NLRP3炎性小体活化体系的构建
- 2022年
- NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体是一种蛋白复合体,在机体抵抗感染以及无菌性炎症中发挥了至关重要的作用。在HEK293T细胞中构建NLRP3炎性小体活化体系有助于研究其活化及调节机制。将质粒NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)、胱冬肽酶-1(Caspase-1)以及pro-1β转染至HEK293T细胞中,随后加入尼日利亚菌素(Nigericin),并利用Western blot以及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定成熟的IL-1β。试验结果表明:转染了完整NLRP3炎性小体组分的细胞蛋白和上清中均可检测到IL-1β的成熟体,反之,未转染完整组分的细胞蛋白及上清中不能检测到IL-1β成熟体;同时,随着NLRP3转染量的增加,可检测到的IL-1β的成熟体增加。本研究在HEK293T细胞中成功构建了NLRP3炎性小体活化体系,为后续研究奠定了基础。
- 罗玲赵锴
- 关键词：质粒转染抗感染
- H.pylori对MGs胃黏膜Cx32、Cx43及相关转录因子表达的影响
- 2015年
- 目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对蒙古沙土鼠(Mongolian gerbils,MGs)胃黏膜Cx32、Cx43和转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1、C/EBPβ表达的影响及其相关性,探讨H.pylori致癌的机制。方法实验组采用经胃镜及病理确诊的胃癌患者胃黏膜分离的H.pylori对36只MGs灌胃,对照组5只用灭菌PBS灌胃;分批处死,观察H.pylori灌胃后第4、24、48、72周MGs H.pylori定植和胃黏膜病变情况,及Cx32、Cx43和转录因子表达变化。结果实验组H.pylori定植率为80.0%,灌胃后第4、24周MGs胃黏膜肉眼见充血水肿或糜烂、出血,HE染色呈不同程度慢性非萎缩性胃炎(NAG),48周后6例肉眼见胃黏膜变薄、颜色灰暗,HE染色4例慢性萎缩性胃炎(CAG)、2例肠化(IM),对照组无H.pylori定植,胃黏膜肉眼及HE染色无明显异常;实验组较对照组MGs胃组织Cx32、Cx43表达显著下降,转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1、C/EBPβ表达显著升高(P<0.05),其中有胃癌前病变(CAG和IM)者较NAG者改变明显(P<0.05);Cx32、Cx43与转录因子表达呈负相关(-1
- 肖静徐灿霞曹丹周莉罗玲刘晓明胡婷姿蒋小霞黄利华
- 关键词：蒙古沙土鼠间隙连接蛋白43转录因子
- 幽门螺杆菌对CCAAT增强子结合蛋白α和Cx43表达的影响及其在胃癌发生中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding proteinα,C/EBPα)和间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达改变在H.pylori致胃癌中的作用。方法:扩大培养不同胃黏膜上皮细胞株(GES-1细胞、AGS细胞、SGC-7901细胞);胃镜下采集H.pylori感染慢性非萎缩性胃炎患者6例、胃癌前病变和胃癌患者各12例胃黏膜组织;采用realtime PCR法检测上述细胞和组织中C/EBPα和Cx43 mRNA的表达;同时将东亚型Cag A+H.pylori与GES-1细胞共培养24和48 h为实验组,以不加H.pylori的GES-1细胞株为对照组,培养24和48 h;采用real-time PCR法和Western印迹检测C/EBPα和Cx43 m RNA和蛋白的表达。结果:C/EBPα和Cx43 m RNA在AGS细胞、SGC-7901细胞中的表达均显著低于GES-1细胞(均P<0.05),且两者在SGC-7901细胞中的表达量较AGS细胞更低(均P<0.05);C/EBPα和Cx43 m RNA在胃癌胃黏膜组织中的表达明显低于慢性非萎缩性胃炎(均P<0.05)和胃癌前病变(均P<0.05),C/EBPα与Cx43表达呈正相关(胃癌前病变:r=0.679;胃癌:r=0.792,均P<0.05);实验组24,48 h的C/EBPα和CX43表达量在转录及蛋白水平均低于对照组(均P<0.05),且48 h表达量均低于24 h(均P<0.05)。结论:H.pylori感染可下调胃黏膜上皮细胞C/EBPα和CX43的表达,这可能与胃癌发生有关。
- 周莉徐灿霞胡婷姿刘晓明肖静罗玲蒋小霞
- 关键词：幽门螺杆菌间隙连接蛋白43胃癌
