秦艳艳
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
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- 烟雾暴露大鼠肺血管重塑及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的关系被引量：1
- 2012年
- 目的探讨烟雾暴露对大鼠肺血管过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）表达的影响及其在肺血管重塑中的作用。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、烟雾暴露6周组、烟雾暴露12周组，建立大鼠烟雾暴露模型。HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变，测量肺血管管壁厚度与血管外径的比值（wT％）及管壁面积与血管总面积的比值（WA％）；免疫组织化学染色检测肺血管PPAR-y的表达量，并分析各指标的相关性。结果①烟雾暴露6周组wT％及wA％[（45．61±2．43）％及（59．69±12．59）％]与烟雾暴露12周组[（54．23±6．22）％及（76．26±8．36）％]均高于对照组[（a2．89±7．65）％及（33．05±14．84）％]，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；烟雾暴露12周组wT％及WA％高于烟雾暴露6周组，差异均有统计学意义（P值均〈O．05）；②烟雾暴露6周组与烟雾暴露12周组PPAR-γ蛋白表达[（0．48±0．08），（0．37±0．07）]均低于对照组（O．51±0．07），差异均有统计学意义（P值均〈O．05）；烟雾暴露12周组PPAR-γ蛋白表达低于烟雾暴露6周组，差异有统计学意义（P〈O．05）；③肺血管PPAR-γ与wT％及WA％呈负相关（r值分别为-0．715和-0．683，P值均〈0．05）。结论烟雾暴露可下调大鼠肺血管PPAR-γ的表达，参与肺血管重塑。
- 秦艳艳杜永成胡晓芸邢爱萍赵瑛娟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 并发弥漫性肺泡出血综合征及脑梗死的ANCA相关性血管炎一例及文献分析被引量：2
- 2021年
- 本文报告1例抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎并发弥漫性肺泡出血综合征(DAHS)及脑梗死患者,并进行文献复习。1病历资料患者女性,48岁。主因"咳嗽、咳痰伴气短20 d,加重伴痰中带血1周"入院。现病史:患者20余d前出现咳嗽、咳痰,咳白色黏痰,易咳出,伴轻度气短,咽痛,流涕,当地医院治疗无效,入院前1周咳嗽加重,痰量增多,晨起后出现痰中带血,呈鲜红色,每日约2~3口,夜间明显,为求进一步诊治入我科。自发病以来,患者精神、食欲欠佳,睡眠差,大小便正常,体质量无明显减轻。既往史:既往体健,无特殊家族病史。
- 秦艳艳
- 关键词：家族病史抗中性粒细胞胞质抗体病历资料咳痰ANCA相关性血管炎现病史
- 烟雾暴露对大鼠肺动脉压力与支气管及肺血管PPAR－γ表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨不同烟雾暴露量对大鼠肺动脉压力与支气管及肺血管过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-7）表达的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、烟雾暴露6周组、烟雾暴露12周组，建立大鼠烟雾暴露模型。检测各组大鼠平均右心室收缩压（mRVSP）；免疫组织化学染色检测支气管上皮细胞及肺血管内皮细胞PPAR-γ的表达量，并分析各指标的相关性。结果①烟雾暴露6周组mRVSP（31．33±14．61）与烟雾暴露12周组（51．00±14．81）均高于对照组（13．43±3．2），差异有统计学意义（F=15．47，P值均〈0．05）；烟雾暴露12周组mRVSP高于烟雾暴露6周组，差异有统计学意义（P〈0．05）；②烟雾暴露6周组与烟雾暴露12周组支气管上皮细胞及肺血管内皮细胞PPAR-7蛋白表达[（0．41±0．01），（O．48±0．08）]与[（0．35±0．01），（0．37±0．07）]均低于对照组[（0．52±0．12），（0．51±0．07）]，差异有统计学意义（F=73．47、58．04，P值均〈0．05）；烟雾暴露12周组支气管上皮细胞及肺血管内皮细胞PPAR-7蛋白表达低于烟雾暴露6周组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；③支气管及肺血管PPAR-γ与mRVSP均呈负相关（r值分别为一0．725和一0．664，P值均〈0．05）。结论烟雾暴露可能通过下调大鼠支气管及肺血管PPAR-γ蛋白的表达，参与肺动脉高压的形成。
- 秦艳艳杜永成胡晓芸
- 关键词：肺动脉压过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 烟雾暴露大鼠肺血管重塑及其与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ表达的关系
- 研究背景肺血管重塑是慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺动脉高压等呼吸系统常见疾病的病理基础。近年来吸烟对肺血管的直接作用引起关注。有研究发现,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-...
- 秦艳艳
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
- 文献传递
- 烟雾暴露大鼠肺血管内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮的表达变化
- 2012年
- 目的探讨不同烟雾暴露量对大鼠肺动脉压及肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和一氧化氮（NO）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠21只，随机分为对照组（C组）、烟雾暴露1个月组（S1m组）、烟雾暴露3个月组（S3m组），建立大鼠被动吸烟模型。检测各组大鼠平均右心室收缩压（mRVSP）及右心室肥大指数（RVHI），硝酸还原酶法检测肺组织NO的表达，免疫组化法检测肺血管eNOs的表达。结果①S3m组mRVSP及RVHI[（65．63±0．93）mmHg，（54．79±7．13）％]高于S1iTI组[（23．57±14．51）mmHg，（36．62±1．32）％]与C组[（16．85±1．26）mmHg，（32．41±0．26）％]，差异均有统计学意义（P值均〈0．01），C组与Slm组差异无统计学意义（P〉0．05）；②slm组与S3m组肺血管内皮细胞eNOS蛋白（0．32±0．04，0．24±0．03）均低于c组（0．43±0．06），差异均有统计学意义（P值均〈0．01），S3m组低于Slm组，差异有统计学意义（P〈0．01）；③Slm组和S3m组肺组织NO[（1．98±0．20）／,mol／gprot，（0．95±0．09）μmol／gprot]均低于C组E（2．98±0．19）μmol／gprot2，差异均有统计学意义（P值均〈0．01），S3m组低于S1in组，差异有统计学意义（P〈0．01）；④mRVSP与RVHI呈正相关（r=0．713，P〈0．01），肺组织NO与mRVSP呈负相关（r=-0.615，P〈0．05），肺血管eNOS与肺组织NO呈正相关（r=0．944，P〈0．01）。结论烟雾暴露可能下调大鼠肺血管内皮细胞eNOS的表达，进而影响NO的合成，参与肺动脉压高压的形成，且该作用在一定范围内呈时间依赖性。
- 赵瑛娟胡晓芸杜永成邢爱萍秦艳艳
- 关键词：肺动脉压一氧化氮内皮型一氧化氮合酶
- 高压氧增强人肺癌A549/Gem耐药细胞对吉西他滨的敏感性及其作用机制被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨高压氧(HBO)对人肺癌A549吉西他滨(Gem)耐药细胞的逆转作用及其作用机制。方法:采用体外低浓度梯度递增法构建Gem耐药A549细胞株(A549/Gem)模型。根据实验设计将A549/Gem耐药细胞株分为耐药对照组、高压氧组(HBO组)、Gem组及HBO联合Gem组(HBO+Gem组),处理方式分别为:不做处理,0.2 MPa HBO处理3 h,10.0μmol/L Gem处理24 h,0.2 MPa HBO处理3 h后用10.0μmol/L Gem处理24 h。CCK-8法检测A549/Gem耐药细胞的增殖能力,流式细胞术检测A549/Gem耐药细胞的凋亡水平,Western blotting实验检测A549/Gem耐药细胞凋亡蛋白、耐药蛋白及通道蛋白色素框同源蛋白6(CBX6)表达量的变化。结果:与其他3组比较,HBO+Gem组A549/Gem耐药细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.01)。HBO+Gem组A549/Gem耐药细胞凋亡率(32.4%)明显高于对照组(1.08%)、HBO组(5.42%)和Gem组(9.28%),差异均有统计学意义(P<0.01)。与其他3组相比,HBO+Gem组凋亡蛋白Bcl-2表达量明显降低,Bad、caspase-3表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);HBO+Gem组耐药P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);HBO+Gem处理明显上调A549/Gem耐药细胞CBX6的表达(P<0.01)。结论:HBO联合Gem能够显著降低A549/Gem耐药细胞对Gem的耐药性,其主要作用机制是通过调控A549/Gem耐药细胞通道蛋白、耐药蛋白和凋亡相关蛋白的表达,促进A549/Gem耐药细胞凋亡而实现的。
- 秦艳艳李飞何梅
- 关键词：高压氧吉西他滨人肺癌A549细胞
- 慢性阻塞性肺疾病反复急性加重规范化治疗1例
- 2016年
- 1病历资料患者男,74岁,主因'慢性咳嗽、咳痰15年,活动后气短8年,反复加重1月'于2016年3月3日入院。患者15年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,白痰为主,不易咳出,清晨为主,每于秋冬季节明显,每年持续2~3个月。8年前出现活动后气短,爬坡或上3楼即感气短,未予重视。近年来自觉气短逐年加重,平路快走100 m即感气短。
- 秦艳艳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
