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田翠

作品数:18 被引量:76H指数:5
供职机构:首都医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金首都医科大学校长研究基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇动脉
  • 8篇细胞
  • 7篇主动脉
  • 6篇心肌
  • 6篇主动脉瘤
  • 6篇腹主动脉
  • 6篇腹主动脉瘤
  • 4篇肌细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇血管
  • 3篇血压
  • 3篇杀伤
  • 3篇自然杀伤
  • 3篇自然杀伤T细...
  • 3篇小鼠
  • 3篇高血压
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇蛋白酶体
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌重塑

机构

  • 17篇首都医科大学
  • 8篇北京协和医院
  • 4篇大连医科大学
  • 2篇大连医科大学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇青岛大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 18篇田翠
  • 11篇王红霞
  • 9篇李汇华
  • 6篇杨慧
  • 5篇李方达
  • 5篇郑月宏
  • 5篇聂皓
  • 4篇任华亮
  • 3篇刘瑜
  • 2篇刘立新
  • 2篇陈东
  • 2篇王霞
  • 2篇梁越
  • 2篇李囡
  • 2篇李文君
  • 2篇刘洋
  • 1篇刘洋
  • 1篇王曰伟
  • 1篇梁海峰
  • 1篇鄢雯

传媒

  • 3篇心肺血管病杂...
  • 3篇中国医学科学...
  • 3篇中国分子心脏...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇第11届全国...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 5篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NKT细胞通过下调PDGFRβ抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞表型转换被引量:8
2020年
目的:探讨自然杀伤T细胞(NKT细胞)在高血压引起的小鼠血管平滑肌细胞表型转换中的作用及机制。方法:在野生型小鼠及CD1d基因敲除小鼠中,通过缓释泵持续灌注剂量为490 ng·kg-1·min-1的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)14 d建立小鼠高血压模型,并在野生型小鼠中给予剂量为100μg/kg的NKT细胞特异性激动剂α-半乳糖神经酰胺(α-GC)。无创尾套法监测小鼠血压;HE染色观察小鼠主动脉壁厚度变化;Masson染色观察小鼠主动脉纤维化的程度;Western blot检测主动脉组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)及血小板源性生长因子受体β(PDGFRβ)的表达。结果:与对照组相比,灌注AngⅡ14 d后,小鼠血压、主动脉壁厚度、主动脉纤维化程度、分泌型标志蛋白OPN表达及PDGFRβ蛋白表达均显著升高(P<0.05),收缩型标志蛋白α-SMA的表达降低(P<0.05)。CD1d基因敲除加重以上变化(P<0.05),而α-GC则减轻上述改变(P<0.05)。结论:NKT细胞通过降低PDGFRβ的表达,增加收缩性蛋白、降低分泌性蛋白的表达,从而抑制了AngⅡ引起的血管平滑肌细胞的表型转换。
肖雪侯翠柳王筱筱陈立瑞杨慧田翠王红霞
关键词:自然杀伤T细胞血管平滑肌细胞表型转换
免疫蛋白酶体β5i亚基在DOCA盐敏感高血压性心肌肥厚中的作用及机制被引量:5
2015年
目的探讨免疫蛋白酶体β5i亚基对醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐敏感型高血压小鼠心肌肥厚的影响及机制。方法给野生小鼠皮下植入DOCA药片及饮用Na Cl溶液(10 g/L)三周建立高血压性心肌肥厚模型。手术前一天开始皮下注射β5i抑制剂PR-957(浓度12 mg/kg,每周4次)。三周后进行心脏超声、心肌细胞表面积、心脏组织中β5i及钙调神经磷酸酶蛋白水平的检测。结果β5i蛋白水平、心脏功能(EF%,FS%)、心肌肥厚指标(心脏重量/体重、心室壁厚度、心肌细胞面积)及钙调神经磷酸酶蛋白水平比假手术组均明显增高。相反,这些作用在PR-957处理的心脏中明显减轻。结论免疫蛋白酶体β5i亚基激活促进DOCA盐诱导的心肌肥厚,其机制部分与钙调神经磷酸酶信号通路激活相关。
刘立新鄢雯李囡田翠王红霞李汇华
关键词:心肌肥厚
血管紧张素Ⅱ持续皮下灌泵诱导Apo E^(-/-)小鼠建立腹主动脉瘤模型的探讨被引量:1
2016年
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)皮下灌泵诱导Apo E-/-小鼠建立腹主动脉瘤模型的特点和可行性。方法:选取8-10周龄雄性Apo E-/-小鼠,通过植入式微量渗透释放泵皮下泵入AngⅡ(1000 ng/kg·min),持续泵入28天;对照组小鼠泵入生理盐水28天。取材后,测量小鼠腹主动脉直径,固定包埋做石蜡切片进行HE及弹力纤维染色,用Real-time PCR方法检测腹主动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达。结果:AngⅡ处理组小鼠成瘤率为80%,腹主动脉直径较生理盐水对照组明显增加(P<0.05);病理染色显示炎症细胞明显增多,弹力纤维断裂增多,胶原合成增多。小鼠腹主动脉α-SMA m RNA表达较对照组显著降低(P<0.05),而OPN m RNA表达较对照组明显增高(P<0.05)。结论:通过AngⅡ连续灌注28天可以诱导Apo E-/-小鼠发生腹主动脉瘤,腹主动脉平滑肌细胞由收缩型向分泌型转化可能作为小鼠腹主动脉瘤发生的鉴定及治疗靶点之一。
田翠李方达聂皓刘瑜曾翔俊
关键词:APO腹主动脉瘤表型转化骨桥蛋白Α-平滑肌肌动蛋白
Notch信号通路及其在腹主动脉瘤炎症相关发病机制中的研究进展被引量:4
2013年
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysms,AAAs)指腹主动脉超过正常管径50%的不可逆扩张,是老年人的常见病,发病率为2%~8.9%。腹主动脉瘤的危害在于动脉瘤一旦破裂,导致大出血,其死亡率达60%~80%^[1]。一般认为,
李方达田翠郑月宏李汇华
关键词:腹主动脉瘤NOTCH信号通路发病机制炎症AORTIC常见病
泛素E3连接酶TRIM10在心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及机制被引量:5
2019年
目的:探讨泛素E3连接酶TRIM10在心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用及机制。方法:培养原代的SD大鼠乳鼠心肌细胞,siRNA-TRIM10与Ad-TRIM10转染细胞48 h,再加入缺血缓冲液复制心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型(缺氧30 min,复氧24 h)。转染siRNA-TRIM10敲低其表达的实验分为四组:siRNA-Scramble组(转染空白对照siRNA)、siRNA-TRIM10组(转染siRNA-TRIM10)、H/R+si-Scramble组(转染siRNA-Scramble 48 h,进行H/R处理)和H/R+siRNA-TRIM10组(转染siRNA-TRIM10 48 h,进行H/R处理);转染Ad-TRIM10使其高表达分组同上(Ad-GFP作为对照)。DHE染色观察细胞氧化应激情况;TUNEL染色观察细胞凋亡情况;Western blot检测TRIM10、BAX、p-P38/P38MAPK、p-JNK/JNK及p-ERK/ERK蛋白的表达水平。结果:与Control组相比,H/R组心肌细胞中ROS的产生增加了5.8%、凋亡的发生增加了7.9%、p-JNK和p-P38MAPK蛋白的表达分别增加了21.8%和47.1%(n=5,均P<0.05),siRNA-TRIM10敲低其表达,减轻H/R处理引起的以上改变;过表达Ad-TRIM10进一步加重H/R处理引起的上述改变,与H/R组相比,过表达TRIM10+H/R组细胞ROS的产生增加了12.3%、凋亡的发生增加了15.6%、p-JNK和p-P38MAPK蛋白的表达分别增加了26.8%和25.7%(n=5,均P<0.05)。结论:E3连接酶TRIM10加重心肌细胞缺氧/复氧损伤,其机制可能通过p-JNK/p-P38MAPK途径介导。
刘洋陈东侯翠柳来松杨慧肖雪王筱筱田翠王红霞
关键词:缺血-再灌注损伤
血管生成素相关生长因子在腹主动脉瘤血浆中的变化及其意义被引量:1
2016年
目的探讨腹主动脉瘤患者血浆中血管生成素相关生长因子(AGF)水平的变化及其意义。方法分析50例腹主动脉瘤患者及56例健康体检者(对照组)血浆AGF水平。常规检测血生化指标及超敏C反应蛋白,采用酶联免疫分析方法测定血浆AGF、脂联素水平。结果腹主动脉瘤患者血浆AGF水平较对照组显著升高[(87.91±96.87)μg/L比(56.89±41.32)μg/L,P=0.040];脂联素水平二者比较差异无统计学意义。直径在3和5 cm之间的腹主动脉瘤和直径超过5 cm的腹主动脉瘤血浆AGF水平分别为(75.27±46.05)μg/L和(96.08±68.61)μg/L。结论腹主动脉瘤患者的血浆AGF水平升高,且升高的程度可以反映腹主动脉瘤的大小,可以作为潜在的腹主动脉瘤血清学生物标志物。
聂皓梁越任华亮王曰伟田翠李汇华郑月宏
关键词:腹主动脉瘤直径
自然杀伤T细胞通过IL-10拮抗高血压心肌重塑
目的:炎症和免疫细胞的活化参与心肌重塑的发生,已表明恒定自然杀伤T细胞(invariant natural killer T cells,iNKT细胞)产生炎症因子,调节组织的炎症反应.然而,目前iNKT细胞在心肌重塑中...
李文君田翠鄢雯刘立新王红霞李汇华
血管生成素样蛋白2在下肢动脉粥样硬化闭塞症血浆中的变化及其意义被引量:10
2017年
目的探讨血管生成素样蛋白2(Angptl2)在下肢动脉粥样硬化闭塞症患者血浆中的水平,以及其在下肢动脉粥样硬化闭塞症不同阶段的变化及其意义。方法分析75例下肢动脉粥样硬化闭塞症患者(病例组)及65例健康体检者(对照组)血浆Angptl2水平。常规检测血生化指标及超敏C反应蛋白,采用酶联免疫分析法测定血浆Angptl2、脂联素水平。结果下肢动脉粥样硬化闭塞症患者血浆Angptl2水平较健康对照显著升高[(13.55±9.17)μg/L比(9.04±4.79)μg/L,P=0.010]。糖尿病人群中,下肢动脉粥样硬化闭塞症患者的血浆Angptl2水平(18.67±9.84)μg/L较对照组(13.01±3.47)μg/L升高(P=0.021)。在重症下肢缺血组Angptl2水平较间歇性跛行组更高[(17.01±10.20)μg/L比(10.53±6.97)μg/L,P=0.003]。Angptl2>13.67μg/L诊断效果最好,敏感性为60.34%,特异性为81.25%。在病例组中,血浆Angptl2水平与踝-肱指数呈负相关(斯皮尔曼相关系数=-0.244,P=0.035)。结论下肢动脉粥样硬化闭塞症患者的血浆Angptl2水平升高。当疾病进展为重症下肢缺血时,Angptl2水平的升高更为明显,可以作为判断疾病进展程度的潜在生物学标志物。
梁越聂皓任华亮李方达田翠李汇华郑月宏
关键词:下肢动脉粥样硬化闭塞症间歇性跛行重症下肢缺血
病理学研究生培养与住院医师规范化培训双轨模式探讨被引量:8
2016年
病理学专业学位研究生培养与住院医师规范化培训"双轨合一"具有重要的意义,目前这个改革依然处于初级阶段,在新的教学形势下如何改革病理研究生培养方案,构建新的培养模式、培养手段与方法是迫切需要思考的问题。文章从调整课程设置,制定个性化培养方案,重视基本功训练,增加学术交流,制定考核办法等方面入手,提高学生的培养质量。
刘瑜田翠杨慧王红霞
关键词:病理学专业学位研究生住院医师规范化培训
Notch信号通路激活促进腹主动脉瘤的形成
<正>目的:腹主动脉瘤(AAA)是是一种死亡率极高的腹主动脉局限扩张性疾病。腹主动脉瘤的发病机制复杂,主要与细胞凋亡、炎症反应、基质金属蛋白酶活性及氧化应激密切相关。Notch信号通路在心血管发育、心肌肥厚、梗死及血管新...
李方达田翠郑月宏任华亮杜杰李汇华
关键词:腹主动脉瘤NOTCH信号通路病理生理机制动物模型
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