王满妮
- 作品数：50 被引量：140H指数：7
- 供职机构：陕西省血液中心更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- T细胞表位模型和表达模型对非亲缘造血干细胞移植供受者HLA-DPB1基因错配风险的预测功能评估
- 2024年
- 目的评估T细胞表位(TCE)模型和表达模型对人类白细胞抗原(HLA)相合非亲缘造血干细胞移植(MUD-HSCT)供受者HLA-DPB1基因错配风险的预测功能。方法回顾性分析2016至2019年陕西省血液中心进行HLA高分辨分型确认的MUD-HSCT供受者364例(182对)。182例受者中,男121例,女61例,年龄(26.3±14.2)岁;182例供者中,男148例,女34例,年龄(33.7±7.5)岁。应用聚合酶链反应-测序分型(PCR-SBT)、下一代测序(NGS)技术和基于LABScan^(■)3D平台的聚合酶链反应-序列特异寡核苷酸探针技术(PCR-SSO)等进行HLA-A、B、C、DRB1、DQB1、DPB1基因高分辨分型,采用PCR-SBT进行单核苷酸多态性(SNP)分型,运用TCE模型和表达模型评估MUD-HSCT供受者HLA-DPB1基因错配模式和急性移植物抗宿主病(aGVHD)风险。结果检出26种HLA-DPB1等位基因及其3′-UTR rs9277534 SNP基因型,发现并正式命名2个新等位基因HLA-DPB1^(*)1052∶01和HLA-DPB1^(*)1119∶01。HLA-DPB1基因总错配率达90.66%(165/182),TCE模型允许错配占47.80%(87/182),不允许错配占42.86%(78/182);移植物抗宿主(GvH)方向的不允许错配为13.73%(25/182),宿主抗移植物(HvG)方向的不允许错配为29.12%(53/182)。TCE模型中共有73对供受者符合表达模型评估标准,其中TCE允许错配组的受者DP5错配占34.25%(25/73),根据表达模型预测其移植后aGVHD风险为高风险;TCE不允许错配组的受者DP2错配占6.85%(5/73),受者DP5错配占10.86%(8/73),均被预测为aGVHD高风险。两种模型之间的整体一致性为27.27%,不一致性为16.97%。结论TCE模型和表达模型是预测MUD-HSCT供受者HLA-DPB1基因错配风险的有效工具,综合应用两种模型有助于移植风险分层评估。
- 齐珺王天菊王满妮尚利侠陈乐王小芳李昱辉徐华马超锋
- 关键词：人类白细胞抗原T细胞表位单核苷酸多态性造血干细胞移植
- 多次输血产生多种不规则抗体的检测分析被引量：6
- 2018年
- 目的鉴定1例多次输血后患者血清中存在的不规则抗体并寻找相合的血液输注。方法鉴定红细胞血型,进行抗体筛查并采用2种谱细胞进行抗体鉴定。结果患者血型为A,CCDee,Jk（a＋b-）,M-N＋,血清中陆续检出IgG-E、IgG-c、IgG-Jk^b及IgM-M 4种不规则抗体。结论输血实验室有必要采用灵敏度高的血清学实验方法以及配备2种或2种以上谱细胞,以便准确鉴定出抗体和避免漏检,保证输血安全;对于需要反复输血者或是有预见性多次输血者,应筛选多种血型系统抗原与患者血型抗原相符的血液输注。
- 张薇薇左琴琴吴大洲王满妮徐华
- 关键词：不规则抗体疑难配血输血
- α-1，3-N-乙酰半乳糖胺等位基因421T〉C突变导致A抗原弱表达被引量：4
- 2015年
- 目的探讨1例ABO血型系统A变异型的分子遗传学背景。方法采用血清学方法鉴定ABO血型，测定血浆α-1，3-N-乙酰半乳糖胺转移酶的活性，用PCR扩增AB0基因的7个外显子及启动子序列，测序分析第7外显子单倍体。结果先证者红细胞ABO血型为A弱表现型，AB0基因全编码区测序发现8处核苷酸杂合位点，分别为第6外显子的261delG缺失和297A／G、第7外显子的421c／T、467C／T、646T／A、681G／A、771C／T以及829G／A杂合变异。单链测序分析提示，其中1条为002等位基因，另一个等位基因除421T〉C和467C〉T突变外，其他变异位点与A101等位基因一致。421T〉C突变可导致A糖基转移酶第141位丝氨酸替换为脯氨酸（Serl41Pro）。结论产生弱A表型的原因可能是由于A糖基转移酶基因421T〉C突变引起编码的氨基酸改变，使α-1，3-N乙酰半乳糖胺转移酶活性减弱，导致A抗原弱表达。
- 王满妮陈利萍吴大洲左琴琴叶世辉徐华
- 关键词：ABO血型
- 基于UCLA DNA交换室间质评的HLA分型策略探讨被引量：1
- 2015年
- 目的探讨提高HLA分型精准性的策略。方法采用聚合酶链反应-序列特异寡核苷酸探针技术、聚合酶链反应-测序分型方法和针对组特异性的序列特异性引物扩增和杂合性模棱两可引物分离法等方法对2009-2014年288份HLA质控品进行HLA低/中/高分辨分型并回报每期结果。结果 HLA分型精准性随着分型方法及试剂的改进更新不断提高,自2011年质控品高分辨提交比例升高至60.6%-94.1%;分型方法的限制性和等位基因指定性错误是导致质控中错检漏检的常见原因。288份质控品检出的等位基因中,仅HLA-A*26∶05、B*08∶12、B*53∶10不包含在美国组织相容性和免疫遗传协会常见及确认的等位基因表2.0内,且A、B、DRB1座位分别有8、22和14个等位基因不包含在中国CWD2.0表内。结论 HLA分型方法试剂的更新换代和实验室质控水平的提升是室间质评分辨度和符合率大幅提高的根本原因。样品因地域种族差异,常呈现出中国人少见或罕见的HLA表型或单体型,ASHI及中国CWD、单体型频率、罕见等位基因频率等群体性资料和生物信息学仍是极具参考价值的数据平台。
- 齐珺刘孟黎王小芳王天菊陈利萍王满妮叶世辉
- 关键词：HLA分型室间质评等位基因单体型频率
- 急性髓细胞白血病患者红细胞ABO血型抗原表达的研究
- 左琴琴王满妮吴大洲叶世辉徐华
- 罕见等位基因HLA-C*08:84碱基序列和蛋白分子三维结构分析
- 2021年
- 目的鉴定1例人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)罕见等位基因C*08:84,并调查该基因的家系遗传情况,预测分析其氨基酸残基改变在编码蛋白分子三维空间结构影响。方法应用单核苷酸序列分析、序列特异性寡核苷酸探针聚合酶链反应及单等位基因组特异性测序确定HLA-C分型并对该基因的先证者进行家系调查。应用Swiss-Model服务器,Phyre2和FATCAT在线软件对其三级结构进行模拟分析,对差异氨基酸结构和所处位置及可能的影响进行推测。结果家系分析表明HLA-C*08:84来自先证者母亲,与同源性最高的HLA-C*08:01相比较存在g.512G>C(p.Trp147Ser)变异。其编码三级结构模拟分析表明氨基酸变异位置为α2链,该位置参与构成抗原多肽结合凹槽F。C*08:84与C*08:01、C*08:02、C*08:03、C*08:22肽结合区182个氨基酸主链分子间抗原结合槽均方根偏差(RMSD)分别为1.70 nm、1.79 nm、0.71 nm、1.70 nm。结论确认并分析了罕见等位基因C*08:84,对其临床意义进行初步探讨和分析。
- 王天菊齐珺李恒新郝剑王小芳王满妮房婕武君华尚利侠陈乐
- 关键词：人类白细胞抗原
- 3例弱A1表现型的分子背景分析
- 王满妮叶世辉刘孟黎吴大洲徐华
- 西安地区RhD阴性个体RHD 711D^(el) C等位基因频率研究被引量：7
- 2011年
- 目的研究西安地区RHD基因711Del C等位基因分布状况。方法应用PCR方法检测RhD阴性个体,对特殊标本进行测序分析。结果在1 492名RhD阴性个体中,检出RHD 711Del C等位基因8例(占0.54%),且均为E抗原阳性。结论获得了西安地区RHD 711Del C基因分布的初步状况,RHD基因711Del C的突变可能与E抗原有相关性。
- 王满妮叶世辉刘孟黎吴大洲贺晨徐华徐强王晓岚
- 关键词：RH血型RHDE抗原
- IgG-Di^a抗体致新生儿溶血病1例被引量：6
- 2015年
- 目的对1例由IgG-Di!a抗体引起的新生儿溶血病进行分析探讨。方法检测患儿及父母的ABO、Rh血型及Diego血型;对患儿进行新生儿溶血病三项实验,并检测患儿母亲血清与患儿红细胞是否反应;对患儿母亲血清及患儿红细胞放散液进行不规则抗体筛查和鉴定,同时测定不规则抗体的效价。结果患儿血型为O型C-c+D+E+e-、Di(a+),患儿母亲为O型C-c+D+E+e-、Di(a-),患儿父亲为O型C-c+D+E+e+、Di(a+);患儿新生儿溶血病检测直抗、游离、释放试验、患儿母亲血清与患儿红细胞反应均阳性,证实患儿患有新生儿溶血病;患儿母亲血清及患儿红细胞放散液中均检出IgG-Di!a抗体,患儿母亲血清中IgG-Di!a抗体效价为16。结论中国人群Di(a+)抗原的频率低,在选择对新生儿溶血病检测实验中所使用的ABO细胞、谱细胞以及不规则抗体筛查使用的筛查细胞时,应注意IgG-Di!a等低频抗体是否会存在漏检。
- 左琴琴王红吴大洲王满妮徐华
- 关键词：新生儿溶血病
- 系统性红斑狼疮患者血清转化生长因子β_1的检测及临床意义
- 2009年
- 目的探讨转化生长因子(TGF)-β1在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的表达和临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测12例SLE血小板减少患者、9例血小板正常患者和12名健康对照者血清中的TGF-β1水平。SLE病例,用光学显微镜分类计数标准化骨髓涂片中的巨核细胞。结果SLE血小板减少组血清中TGF-β1浓度(3.63～32.84μg/L,中位数为10.64μg/L)和SLE血小板正常组患者血清中TGF-β1浓度(2.43～26.51μg/L,中位数为18.03μg/L)均减少,低于正常对照组(11.95～39.51μg/L,中位数为27.53μg/L),差异有统计学意义(P<0.05);SLE伴血小板减少组骨髓涂片均为巨核细胞计数正常或增多,颗粒巨核细胞增多,产血小板巨核细胞减少,伴有明显的巨核细胞成熟障碍。结论TGF-β1没有直接参与SLE血小板减少患者巨核细胞的负性调节,但TGF-β1作为一种强烈的免疫抑制因子,可能参与了SLE的发病机制。
- 史捷陈银霞王满妮
- 关键词：血小板转化生长因子-Β巨核细胞
