王杏芬
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律效果探讨
- 2011年
- 目的:观察急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律的效果。方法:180只日本长耳兔,开胸结扎冠状动脉左旋支的左室支,制备急性心肌梗死模型。术中肢导联心电监护,将急性心肌梗死并发原发性心室颤动兔随机分为2组,实验组于2min内给心前区捶击,对照组给心脏按压。观察心室颤动转归。结果:心肌梗死造模过程中并发原发性心室颤动兔共15只,实验组8只行心前区捶击,5只成功转复为窦性心律,心前区捶击复律成功率62.5%。对照组7只采取心脏按压者均死亡,复律成功率为0%。2组差异显著(P<0.05)。结论:急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律有效。
- 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬
- 关键词：心肌梗死动物模型心室颤动心前区捶击
- 胺碘酮与抗心律失常肽合用对陈旧性心肌梗死兔心缝隙连接蛋白43和室性心律失常诱发率的影响被引量：8
- 2010年
- 目的 研究胺碘酮与抗心律失常肽合用抗心律失常的效果.方法 日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只（A组）和结扎冠状动脉的心肌梗死（心梗）模型组180只.术后8 周末,再将存活的124只心梗模型兔随机分为对照组31只（B组）、胺碘酮组31只（C组）、抗心律失常肽（AAP10）组31只（D组）、胺碘酮＋AAP10组31只（E组）.第9周开始给A、B及D组兔口饲生理盐水2 ml、1次/d,给C、E组兔口饲含胺碘酮的生理盐水2 ml、1次/d,胺碘酮用量100 mg·kg-1·d-1.12周末,A、B、C、D、E组各存活20、24、26、25、27只.查超声心动图,麻醉后取左室心肌块动脉插管灌流,A、B及C组灌流台氏液,D、E组灌流加入500 nmol/L AAP10的台氏液,程序刺激同时记录容积心电图及QT、QRS、ERP、Tp-e及室性心律失常诱发率,计算Tp-e/QT.灌流完成后取心肌组织,利用Western blot和免疫荧光技术检测缝隙连接蛋白（Cx）43.组间计数资料统计学分析采用bonferroni方法校正的卡方检验或精确检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.组间计量资料统计分析采用完全随机设计资料的方差分析;另B、C、D、E组间计量资料采用析因设计的方差分析,以评价两种药物之间的交互作用,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D、E组心律失常诱发率分别为0、62.5%、26.9%、40.0%、22.2%,E组较B组诱发率减小.B组较A组Tp-e/QT增大,E组较B组Tp-e/QT减小.B组较A组Cx43表达明显减少.C、E组较B组Cx43表达增加,差异有统计学意义.结论 陈旧性心梗兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮慢性应用能上调心梗兔Cx43,与AAP10合用上调心梗兔Cx43作用加强,并进一步减小Tp-e/QT,抗心律失常作用进一步加强.
- 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬
- 关键词：心肌梗死胺碘酮连接蛋白43
- 胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响被引量：3
- 2010年
- 目的建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响。方法日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只。B组及C组采取开胸结扎冠脉左室支的方法制作心肌梗死模型。术后9周开始,A组及B组口饲生理盐水2 mL,1次/d,C组口饲含胺碘酮的生理盐水2 mL,1次/d,胺碘酮用量100 mg/(kg.d)。术后12周末A组存活20只,B组存活24只,C组存活26只,行超声心动图检查后,取左室心肌块离体灌流,同时记录容积心电图及QT间期(QT)、T波波峰至T波终末间期(Tp-e)、有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等电生理参数。灌流完成后分别取左室心肌组织,利用Western blot和免疫荧光方法检测缝隙连接蛋白Cx43。结果超声检测显示B组、C组较之A组左室射血分数减低。B组较之A组Tp-e增大,Tp-e/QT增大,室性心律失常诱发率明显增加,心肌Cx43重构明显。而C组与B组相比,QT延长同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小,室性心律失常诱发率降低,心肌Cx43重构减轻。结论陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究。胺碘酮可以改善陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构,缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常诱发率。改善缝隙连接重构是胺碘酮不增加心室肌复极离散度的原因之一。
- 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬
- 关键词：心肌梗死室性心律失常胺碘酮复极离散度
- 大鼠心室肌缝隙连接蛋白增龄性变化对心律失常发生率的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究大鼠心室肌缝隙连接蛋白（Cx43）增龄性改变及增龄导致室性心律失常发生率增高的原因。方法随机取3～6月龄（幼年组）、9～12月龄（青年组）、18～21月龄（中年组）及24～26月龄（老年组）F344健康雄性大鼠，通过监测其肢体导联心电图，记录其心律失常发生情况。各组心室肌分别用苏木素伊红、马森三色复合染色，运用冰冻切片免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦成像技术，免疫印迹技术检测总Cx43（Total—Cx43）及去磷酸化Cx43（NP—Cx43）分布及量的改变。结果老年组16只大鼠心律失常发生率为75％（12只），高于其他3组（均P〈O．05），其心室肌细胞肥大，排列稀疏、错乱，结缔组织增生。Total—Cx43表达量随增龄依次减少，各组与幼年组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），且细胞分布由端端整齐排列渐趋杂乱。中年组大鼠NP—Cx43表达较幼年及老年组明显减低（P〈0．05）。结论老年组大鼠易发室性心律失常可能与其心室肌重构，细胞及其端端缝隙连接蛋白排列紊乱，Total—Cx43表达量降低，NP—Cx43表达量增加有关。
- 王杏芬张存泰徐仁德阮磊全小庆操明童雪影杨艺
- 关键词：心室连接蛋白类心律失常
