王学胜
- 作品数：5 被引量：4H指数：2
- 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡维地洛与缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 目的: 探讨卡维地洛(Carvedilol,Car)、缬沙坦(Valsatan,Val)及其合用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法: 6周龄雄性SHR24只,随机分为对照组,其他3组为干预组,即Car组,Val组及Car1-SVal合用组,后3组用药8周后,腹腔麻醉取下腔静脉血3ml,测AngⅡ、SOD与MDA;开胸取左心室游离壁心肌,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率(cardiacmyocyteapoptosisrate,CMAR)。结果: 与对照组比较,各干预组CMAR及血浆MDA明显降低,而血浆SOD明显增高,Car组及合用组血浆AngⅡ明显降低,而Val组明显增高(P<0 01);与Car组、Val组比较,合用组CMAR及血浆MDA明显降低,血浆SOD明显增高,而血浆AngⅡ明显高于Car组,低于Val组(P<0 01)。Val组与Car组比较,CMAR无显著性差异(P>0 05),而血浆SOD明显降低,血浆MDA、AngⅡ明显升高(P<0 01);各组中血浆MDA与CMAR均呈正相关,而血浆SOD与其呈负相关;Val组血浆AngⅡ与CMAR呈负相关,其余各组呈正相关(P<0 05)。结论: Car,Val可抑制SHR心肌细胞凋亡,二者合用效应更明显,可能与两药影响血浆AngⅡ、SOD、MDA含量有关。
- 王学胜吴伦宽
- 关键词：高血压心肌细胞凋亡超氧化物歧化酶丙二醛
- 永存左上腔静脉畸形伴房室结折返性心动过速射频消融二例报道
- 2004年
- 梁金峰吴立荣张莉王学胜
- 关键词：静脉畸形房室结折返性心动过速射频消融
- 老年人血清总胆红素和尿酸及C-反应蛋白水平与冠脉病变严重程度的关系
- 2006年
- 目的探讨冠心病患者血清总胆红素(TBil)、血尿酸(SUA)和C-反应蛋白(CRP)与冠脉病变程度及斑块稳定性的关系。方法根据冠脉造影(CAG)结果将178例老年患者分为2组,冠心病组116例和非冠心病组(对照组)62例,其中冠心病组又分为3个亚组:单支病变组(SV组,37例)、双支病变组(DV组,41例)、多支病变组(MV组,38例),分别测定血清TBil、SUA和CRP水平,并分析它们与冠脉病变程度及斑块稳定性的关系。结果冠心病组SUA和CRP水平均明显高于对照组,而冠心病组血清TBil水平均明显低于对照组,差异均具有显著性(P<0.05);冠心病各亚组之间比较显示,SUA和CRP水平越高,冠脉病变越严重,而血清TBil水平越低,冠脉病变越严重(P<0.05);SUA和CRP均随冠状动脉病变程度的加重而增高,与之呈正相关;TBil水平随冠状动脉病变程度的加重而降低,与之呈负相关(P<0.05);与病变稳定组比较,病变不稳定组CRP明显升高,TBil明显降低(P<0.05),而SUA无差异性(P>0.05)。结论SUA和CRP水平的升高及TBil含量的降低与冠心病的发生和冠脉病变严重程度密切相关,高SUA、CRP及低TBil可能是冠脉病变严重的独立危险因素。
- 王学胜吴蓉方颍
- 关键词：尿酸总胆红素C-反应蛋白冠状动脉病变
- 卡维地洛对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及相关因素的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌Bcl2、p53蛋白表达、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法6周龄雄性SHR12只,随机分为2组(n=6):对照组:普通饲料喂养+NS5mL/d灌胃;卡维地洛组:卡维地洛(Car)20mg/(kg·d)+NS5mL溶解灌胃,其余同对照组,共8周。随后给予2%戊巴比妥钠40mg/kgIP麻醉,剖腹取下腔静脉血3mL,分3等分于试管中分离血浆保存,待测AngⅡ、SOD与MDA。继之开胸取心脏,取左心室游离壁心肌于10%中性福尔马林中固定24h,继之脱水,石蜡包埋及切片,并采用TUNEL法、免疫组化法分别检测心肌细胞凋亡率,Bcl2及p53蛋白表达率。结果与对照组比较,Car组血浆MDA、AngⅡ、心肌细胞凋亡率及心肌细胞p53蛋白表达率均明显降低,而血浆SOD、心肌细胞Bcl2蛋白表达率则明显增高(P<0.01)。且两组中MDA、AngⅡ及p53蛋白表达率与心肌细胞凋亡率均分别呈正相关;而SOD、Bcl2蛋白表达率与心肌细胞凋亡率呈负相关(P<0.05)。结论Car具有明显抑制SHR心肌细胞凋亡,p53蛋白表达和抗氧化作用,同时还能明显改善Bcl2蛋白表达的效应,AngⅡ、p53蛋白表达、Bcl2蛋白表达和脂质过氧化反应均可能参与了心肌细胞凋亡过程。
- 王学胜吴伦宽
- 关键词：心肌细胞凋亡卡维地洛蛋白表达率细胞凋亡率TUNEL法
- 卡维地洛、缬沙坦及其合用对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡、P53及Bcl-2蛋白表达的影响
- 2005年
- 目的探讨卡维地洛(Carvedilol,Car)、缬沙坦(Valsartan,Val)及其合用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌Bcl-2、P53蛋白表达的影响。方法6周龄雄性SHR24只,随机分为4组(n=6):一组为对照组,其他3组为干预组,分别予NS5ml、Cal(20mg·kg-1·d-1)、Val(40mg·kg-1·d-1)和Car+Val合用(剂量同上)干预8周后,予2%戊巴比妥钠40mg/kgIP麻醉、开胸取心脏,取左心室游离壁心肌于10%中性福尔马林中固定24小时,继之脱水,石蜡包埋及切片,采用TUNEL法、免疫组化法分别检测心肌细胞凋亡率(cardiacmyocyteapoptosisrate,CMAR),Bcl-2及P53蛋白表达率。结果与对照组比较,各干预组CMAR及P53蛋白表达率均明显降低,而Bcl-2蛋白表达率却明显增高,尤以合用组更明显(P<0.01)。与Car组、Val组比较,合用组CMAR及P53蛋白表达率均降低,而Bcl-2蛋白表达率均增高(P<0.01)。与Car组比较,Val组CMAR、Bcl-2及P53蛋白表达率,差异无显著性意义(P>0.05)。各组中P53蛋白表达率与CMAR呈正相关;而Bcl-2与CMAR呈负相关((P<0.05)。结论CarVal均可抑制SHR心肌细胞凋亡,二者合用效应更明显,可能与两药均能上调BCL-2蛋白表达和下调P53蛋白表达有关。
- 王学胜吴伦宽
- 关键词：P53蛋白表达合用BCL-2蛋白表达心肌细胞凋亡自发性高血压大鼠SHR
