梁桂敏
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的：探讨蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在高脂诱导大鼠非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用．方法：选Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(n=20),高脂组(n=20)和高脂+罗格列酮组(n=20)．分别用正常、高脂和高脂+罗格列酮饲料喂养16wk,处死,观察血脂、胰岛素、肝功,肝脏组织学及超微结构的变化,免疫组化法检测丝氨酸磷酸化的蛋白激酶B在肝脏中的表达．结果：高脂组16 wk后,肝细胞中出现大量的脂肪滴,小叶内及汇管区炎性细胞浸润并伴有点片状坏死．超微结构示：细胞器结构消失,线粒体嵴断裂或空泡变．肝指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肝脏谷丙转氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺转肽酶(GGT)(分别为3．96%±0．32%,2．87±0_3 mmol/L．15．59±1．7,136．7±0．26 nkat/L和1700．3±0．92 nkat/L)较正常对照组(2．31%±0．21%,0．56±0．20 mmol/L,1．79±1．7,125．0±0．14 nkat/L和158．4±0．63 nkat/L)相比明显增加(P＜0．01或P＜0．05)．高脂组肝脏蛋白激酶B蛋白表达量为34．2%,与正常对照组的89．06%相比明显减弱(P＜0．01)．结论：高脂可能通过抑制蛋白激酶B的活性的表达影响胰岛素信号传导而产生胰岛素抵抗进而参与了非乙醇性脂肪肝的形成．
- 韩继武詹晓蓉阴惠清梁桂敏何强王月影
- 关键词：非乙醇性脂肪肝蛋白激酶B丝氨酸磷酸化高脂饮食胰岛素抵抗
- 胰岛素抵抗对NAFLD大鼠肝细胞线粒体结构的影响
- 目的：
观察胰岛素抵抗对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD肝细胞线粒体形态学变化的影响及探讨肝细胞胰岛素信号传导通路中关键酶PKB在高脂诱导大鼠NAFLD发病机制中的作用。
方法：
随机选取Wis...
- 梁桂敏
- 关键词：胰岛素抵抗非酒精性脂肪肝肝细胞线粒体
- 文献传递
