公共文化服务平台

杨杰华: 作品数：14 被引量：40H指数：4; 供职机构：汕头大学医学院第二附属医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

能量限制诱导的Sirt1高表达对胰岛β细胞的寿命及胰岛素分泌功能的影响被引量：3: 2008年; 目的:研究能量限制(CR)对大鼠胰岛及胰岛β瘤细胞(NIT-1细胞)寿命和胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础。方法:①18月龄健康雄性SD大鼠12只随机分为CR组和对照组,饲养6个月后取胰尾组织进行实验,用免疫组化染色检测胰岛中Sirt1和insulin表达水平,β-半乳糖苷酶(-βGal)染色反映胰岛细胞衰老情况;②NIT-1细胞亦分为对照组和CR组;用RT-PCR、免疫细胞化学染色检测Sirt1的表达变化,用放射免疫及免疫细胞化学检测胰岛素的分泌及表达量的变化,用细胞计数法检测细胞倍增周期的变化。结果:①Sirt1在SD大鼠胰岛及NIT-1细胞的胞浆胞核中均有表达,CR组Sirt1表达量均增加;②CR可使大鼠胰岛-βGal染色阳性率下降、NIT-1细胞倍增周期延长;③CR可使大鼠胰岛及NIT-1细胞胰岛素表达量明显减少,NIT-1细胞胰岛素分泌量亦明显减少。结论:CR通过上调Sirt1基因的表达而延缓β细胞的衰老,CR还通过减少胰岛素的表达及分泌从而减少胰岛素信号的刺激,减轻β细胞的负荷并改善胰岛素的分泌功能,因此CR有利于防止T2DM的发生发展。; 朱志宏陈慎仁傅玉才魏炽炬林超杨杰华; 关键词：SIRT1 胰岛素 2型糖尿病

DKI及ESWAN技术在评估原发性高血压患者脑实质微结构改变中的应用被引量：5: 2021年; 目的探讨弥散峰度成像(DKI)及增强梯度回波T2*加权血管成像(ESWAN)序列在评估原发性高血压患者脑实质微结构改变中的应用价值。方法前瞻性选择汕头大学第二附属医院自2019年4月至2019年9月收治的原发性高血压患者27例,作为原发性高血压组。根据是否存在脑微出血(CMBs)将其再分为原发性高血压CMBs组(8例)及原发性高血压非CMBs组(19例)。选取同期性别、年龄、受教育程度匹配的健康体检者16例为正常对照组。对所有受试者行头颅常规MRI及DKI、ESWAN序列检查,测定受试者双侧海马回、半卵圆中心、尾状核头部、内囊后肢、丘脑、红核、黑质、桥脑、小脑的平均峰度(MK)值、平均弥散系数(MD)值及各向异性分数(FA)值。结果与正常对照组比较,原发性高血压组患者左侧半卵圆中心、双侧尾状核头部、左侧内囊后肢、双侧丘脑MK值明显降低,右侧丘脑MD值明显升高,左侧内囊后肢FA值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与原发性高血压非CMBs组、正常对照组比较,原发性高血压CMBs组患者左侧海马回、左侧半卵圆中心、双侧尾状核头部、左侧内囊后肢、双侧丘脑、左侧黑质MK值明显降低,右侧丘脑MD值明显升高,左侧内囊后肢FA值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者未出现神经功能缺损阶段海马回、半卵圆中心、尾状核头部、内囊后肢、丘脑、黑质的脑微结构已有改变,且合并CMBs的原发性高血压患者改变更加明显;DKI及ESWAN序列检查可有效评估原发性高血压患者早期的脑实质微结构改变。; 杨杰华杨忠现陈纯娟吴焕泽徐评议陈薇; 关键词：原发性高血压

限制热量对NIT-1细胞胰岛素/胰岛素样生长因子通路及胰岛素分泌功能的影响被引量：3: 2009年; 目的研究限制热量(CR)对胰岛素β瘤细胞(NIT-1)细胞胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF-1)信号通路及胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础。方法NIT-1细胞培养至指数生长期,分别用PI3-K的阻断剂LY294002(LY)进行干扰,实验分成4组:对照组;CR组;LY+CR组;LY组。用RT-PCR、免疫细胞化学等方法检测Foxo1及其下游基因的转录及表达,用放射免疫及免疫细胞化学法检测胰岛素的分泌及表达,用细胞计数法检测细胞倍增周期。结果①CR可使NIT-1细胞倍增周期延长;②Foxo1主要定位于胞浆,阻断PI3-K后Foxo1从胞浆移入胞核,mRNA转录减少;③CR在正常状态及PI3-K通路障碍的细胞均可使Foxo1 mRNA转录增加,并影响其下游基因p27、Bim的转录;④PI3-K通路障碍可使NIT-1细胞胰岛素分泌增加,CR则可使PI3-K通路障碍的NIT-1细胞胰岛素分泌减少。结论CR不需通过上游PI3-K/Akt,可直接或间接作用于Foxo1参与对胰岛素/IGF-1信号通路的调控,延长细胞寿命,增强NIT-1细胞的糖耐量,改善胰岛素信号的传导及NIT-1的胰岛素分泌功能;可能参与了T2DM的发生发展。; 朱志宏陈慎仁傅玉才魏炽炬杨杰华林超; 关键词：胰岛素 2型糖尿病

代谢综合征患者脑磁共振波谱及弥散张量成像研究被引量：1: 2013年; 目的应用磁共振波谱(Magnetic Resonance Spectrum,MRS)及磁共振弥散张量成像(Diffusion Ten sor Imaging,DTI)检测代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者的脑内代谢物、脑部各向异性(fractional anisotro py,FA)值,早期发现亚临床脑细胞损害。方法选取病程5年以上、无神经系统损害临床表现的MS患者15例为患者组,及健康体检者17名为对照组,检查一般项目(身高、体重、血压、血糖、血脂、神经功能相关量表评分),并行头颅MRI、DWI、MRS和DTI检查,测定脑部背侧丘脑、扣带回后部、侧脑室后角NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho的比值及内囊后肢、放射冠区FA值,所测得结果在患者组和对照组,以及患者组中3项代谢异常者与对照组、患者组中2项代谢异常者与对照组间进行比较。结果患者组、患者组中3项代谢异常者、患者组中2项代谢异常者NAA/Cr、NAA/Cho在背侧丘脑、扣带回后部、侧脑室后角均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),Cho/Cr在扣带回后部、侧脑室后角高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。患者组双侧内囊后肢、右放射冠区FA值均低于对照组(均P﹤0.05);患者组3项代谢异常者双侧内囊后肢及右放射冠区较对照组降低(均P﹤0.05);患者组2项代谢异常者仅右侧放射冠区较对照组降低(P﹤0.05)。结论病程5年以上的MS患者在背侧丘脑、扣带回后部、侧脑室后角的脑细胞代谢及在内囊后肢、放射冠区的神经纤维微结构已有损害。; 杨杰华张尤桥周昱杨忠现郑晓红容宇陈薇; 关键词：代谢综合征磁共振波谱弥散张量成像

SIRT1对内分泌与代谢的调节: 2008年; 沉默信息调节因子2(SIR2)发现于酵母细胞中的,其参与酵母交配型基因沉默、端粒区基因沉默和重组,维持基因的稳定性,并与物质代谢和长寿有着很大的关系。后来发现SIR2在转录调节过程中具有很关键的催化作用即组蛋白去乙酰化酶活性。进一步研究发现SIR2特别是哺乳动物的同源基因SIRT1在调节内分泌信号方面起着重要的作用。本文主要对SIR2在insulin/IGF-1通路、肝脏、白色脂肪组织、特别是在胰岛β细胞内分泌与代谢的调节作用做一综述。; 杨杰华陈慎仁傅玉才; 关键词：沉默信息调节因子

血清钠、氯水平与结核性脑膜炎临床分期的关系: 2012年; 目的:探讨血清钠、氯水平与结核性脑膜炎临床分期的关系。方法:回顾性分析32例(早期13例,中期11例,晚期8例)结核性脑膜炎患者的血清钠、氯水平。结果:早期血清钠、氯水平与正常对照组比差异无统计学意义;中、晚期与早期比有统计学意义(P<0.05),且病情越重血清钠、氯水平越低。结论:测定血清钠、氯水平可以对结核性脑膜炎患者的病情进行初步评估。; 杨杰华陈薇; 关键词：结核性脑膜炎血钠血氯病情评估

SIRT1与INS/IGF-1通路的关系及对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨哺乳动物沉默信息调节因子沉默信息调节因子1(SIRT1)与胰岛素/胰岛素样生长因子(INS/IGF-1)通路的关系,观察SIRT1的表达是否可通过INS/IGF-1通路并影响胰岛素瘤细胞(NIT-1细胞)的胰岛素分泌,为2型糖尿病发病机制提供新的实验依据。方法利用SIRT1激活剂白藜芦醇(RE)和抑制剂尼克酰胺(NIC)分别对NIT-1细胞进行刺激,应用RT-PCR免疫细胞化学方法检测INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT、FOXO1的mRNA及蛋白表达水平;放射免疫、免疫细胞化学、RT-PCR检测NIT-1细胞胰岛素分泌及表达量的变化,细胞计数法检测细胞倍增时间的变化。结果SIRT1激活剂和抑制剂分别使SIRT1在mRNA水平上出现高、低表达的同时影响了NIT-1细胞的胰岛素分泌量,并影响了INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT的表达,但对FOXO1的影响,SIRT1的高表达并没有使其产生变化,提示SIRT1影响NIT-1胰岛素分泌通路的复杂性。结论SIRT1可以通过调控INS/IGF-1通路,进而影响NIT-1细胞胰岛素分泌。; 杨杰华陈慎仁傅玉才魏炽炬朱志宏林超林晖榕; 关键词：胰岛素

帕金森病患者脑代谢物与病程、病情及认知功能的相关性分析: <正>目的应用质子磁共振波谱技术(~1H-MRS)研究帕金森病患者脑部不同部位(双侧中脑黑质,苍白球、前额叶、海马区、楔回、背侧丘脑)的代谢物浓度,分析代谢物变化与病程、UPDRS评分,Hoehn-Yahr分级、MoCA...; 陈薇张尤桥杨杰华张钦城陈薇关计添关计添; 文献传递

基于DKI技术对高血压合并2型糖尿病患者脑部磁共振成像研究被引量：1: 2021年; 目的应用扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)技术检测高血压合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的早期亚临床脑细胞损害。材料与方法选取无神经系统功能缺损的高血压合并T2DM患者26例及性别、年龄、受教育程度匹配的单纯高血压患者27例、健康体检者16例,对三组行头颅MRI、DKI检查,测定双侧海马回、半卵圆中心、尾状核头部、内囊后肢、丘脑、红核、黑质、桥脑、小脑的平均峰度(mean kurtosis,MK)值、平均扩散系数(mean diffusivity,MD)值、部分各向异性(fractional anisotropy,FA)值。结果MK值在左海马回、左半卵圆中心、双侧尾状核头部、左内囊后肢三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),MK值在双侧丘脑、左黑质三组间两两比较部分组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。MD值在右侧丘脑三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),MD值在右尾状核头三组间两两比较部分组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。FA值在左内囊后肢三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),FA值在左半卵圆中心、右内囊后肢三组间两两比较部分组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论高血压合并T2DM患者在海马回、半卵圆中心、尾状核头部、内囊后肢、丘脑、黑质的脑细胞已有损害,且比单纯高血压患者损害更加严重。; 杨杰华杨忠现陈纯娟吴焕泽陈薇朱志宏; 关键词：高血压合并2型糖尿病原发性高血压

帕金森病患者脑部非运动功能区磁共振波谱分析被引量：9: 2017年; 目的应用氢质子磁共振波谱分析（1H-MRS）计数检测研究帕金森病（PD）患者脑部非运动功能区代谢物变化.方法选择PD患者42例（PD组）、健康体检者20例（正常对照组）,进行头颅MRI和1H-MRS检查,测定非运动功能区前额叶、海马区、楔回及背侧丘脑的脑代谢物N-乙酰天冬氨酸（NAA）/肌酸（Cr）、NAA/胆碱化合物（Cho）和Cho/Cr,比较两组代谢物的差异性.结果 PD组NAA/Cr、NAA/Cho在双侧背侧丘脑、楔回、海马区、前额叶均显著低于正常对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.01）;PD组Cho/Cr在右背侧丘脑、右侧楔回、右侧海马区均高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.PD组左海马区（r=-0.388,P=0.011）和左楔回（r=-0.325,P=0.036） NAA/Cho与帕金森综合评分量表（UPDRS）呈负相关.结论 PD患者脑部存在非运动功能区前额叶、海马区、楔回以及背侧丘脑广泛神经元损害,伴有部分胶质增生,左海马区、左楔回脑代谢异常与临床病情严重程度呈正相关.; 杨杰华吴焕泽关计添张钦城陈薇; 关键词：帕金森病磁共振波谱分析脑代谢物

杨杰华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

杨杰华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈