杨晓娣
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 克罗恩病与营养被引量：2
- 2012年
- 克罗恩病（Crohn’Sdisease，CD）属炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD），多于青壮年时期发病，我国CD发病率逐年上升。流行病学资料显示，营养不良在CD患者中十分常见，约70％～80％的住院IBD患者和20％～40％的门诊CD患者都存在体质量下降；CD患儿常伴生长迟缓和营养不良。
- 朱水津杨晓娣盛露露马天乐江石湖
- 关键词：营养不良克罗恩病流行病学资料炎症性肠病壮年时期CD
- 人食管鳞状细胞癌细胞株hsa-miR-143/145基因簇表达生物学信息的分析被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨hsa-miR-143/145基因簇在人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞株中的表达,并对其生物学特征以及功能进行预测分析。方法:通过实时荧光定量PCR法,检测人ESCC细胞株KYSE-150和正常食管上皮细胞株Het-1A中hsa-miR-143/145基因簇的相对含量;应用miRBase获取并分析hsa-miR-143/145基因簇序列特征并比较其同源性大小;应用TargetScan 6.1、PicTar及miRanda预测hsa-miR-143/145基因簇的靶基因,取三者预测结果的交集,并结合已证实的靶基因进行功能注释(GO)和通路富集分析。结果:人ESCC细胞株KYSE-150中hsa-miR-143表达水平为0.000 2±0.000 5,显著低于正常食管上皮细胞Het-1A的0.000 6±0.000 7,t=10.301,P=0.001;hsa-miR-145的表达水平为0.000 5±0.000 1,显著低于正常食管上皮细胞Het-1A的0.001 2±0.000 2,t=6.139,P=0.004。应用3种靶标预测软件预测hsa-miR-143和hsa-miR-145的靶基因,取交集有119个基因,结合已证实的靶标基因,共224个。hsa-miR-143/145基因簇在21个物种上都显示了很好的同源性,其靶基因显著富集在癌症通路、与癌症发生相关的信号通路以及心肌通路中。结论:Hsa-miR-143/145基因簇可能参与ESCC的发病机制,其预测靶基因集合富集于多个生物学过程并且显著富集于癌症通路,为后续Hsa-miR-143/145基因簇生物学功能的研究奠定了基础。
- 蒋森杨晓娣王秀芳鲍子超付海龙杜云翔赵亚萍
- 关键词：计算生物学
- 高脂饮食诱导的裸鼠代谢综合征模型中结肠癌移植瘤生长和瘤内微血管形成的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨高脂饮食诱导的裸鼠代谢综合征模型中结肠癌移植瘤生长和瘤内微血管形成的特点.方法 高脂饮食（脂肪供能45.0％）与普通饮食（脂肪供能13.8％）分别喂养BALB/C雌性裸鼠12周（每组15只）.用绿色荧光蛋白（GFP）标记的结肠癌SW480细胞株建立皮下移植瘤,监测肿瘤生长4周,并采用小动物活体成像仪观察肿瘤.实验终点时,检测两组血糖、血脂水平,分离并称取腹腔内脏脂肪、腹部皮下脂肪、肝脏及移植瘤的质量,分析移植瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）和CD31表达的组间差异.组间比较采用t检验或卡方检验.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食组裸鼠体质量、血糖、TG、TC、皮下脂肪,及内脏脂肪含量均明显升高（t=2.91、4.12、4.43、3.92、3.77、4.02.P均（0.05）,日均能量摄入明显高于普通饮食组（t=2.34,P＜0.05）.两组肝脏质量差异无统计学意义（t=1.02,P＞0.05）,但高脂饮食组肝脏组织HE染色可见明显脂质空泡.高脂饮食组裸鼠移植瘤平均光子数、瘤体体积和质量明显高于普通饮食组（t=8.84、2.48、2.86,P均＜0.05）.免疫组织化学结果显示,高脂饮食组移植瘤内PCNA强阳性率为80.00％,微血管密度为（25.75±0.96）/高倍镜视野,均高于普通饮食组[分别为14.29％和（13.33±1.53）/高倍镜视野）；x2 =12.52,t=13.35,P均＜0.01].结论 高脂饮食诱导的裸鼠代谢综合征模型中,结肠癌移植瘤生长较快,瘤体内微血管密度较大.
- 杨晓娣卫旭宇蒋森高晓云马天乐江石湖
- 关键词：代谢综合征X
- 糖皮质激素治疗炎症性肠病的相关问题被引量：3
- 2011年
- 目前炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全明确,各种治疗方法虽各有利弊,但均未能达到彻底治愈的理想效果。糖皮质激素(GC)是治疗中-重度和暴发性IBD的有效药物,但不能长期维持炎症缓解,且耐药和毒副作用使GC在临床上的应用受到限制。本文就GC治疗IBD的作用机制、GC耐药、GC制剂布地奈德的应用等作-综述。
- 杨晓娣朱水津盛露露马天乐江石湖
- 关键词：CROHN病糖皮质激素类耐药布地奈德
- 英夫利昔、沙利度胺对大鼠实验性结肠炎的治疗作用及其机制研究被引量：2
- 2012年
- 背景:炎症性肠病(IBD)是一种病因尚未明确的非特异性肠道炎症性疾病,传统治疗方法疗程长,疗效欠佳,容易反复发作。目的:观察并比较英夫利昔、沙利度胺对TNBS灌肠诱发的大鼠结肠炎治疗效果,并初步探讨两者治疗IBD的作用机制。方法:46只Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组(n=10)、结肠炎组(n=12)、英夫利昔组(n=12)、沙利度胺组(n=12),后三组给予TNBS/乙醇灌肠诱导大鼠结肠炎模型。造模后第1 d,英夫利昔组、沙利度胺组分别给予英夫利昔腹腔注射5 mg.kg-1.d-1、沙利度胺管喂200 mg.kg-1.d-1,连续7 d后处死。行疾病活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)和组织损伤指数(TDI)评分;以Real-time PCR、蛋白质印迹法和免疫组化分别检测结肠组织TNF-α、VEGF、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL法检测结肠上皮细胞凋亡情况。结果:结肠炎组大鼠DAI、CMDI、TDI评分均显著高于正常对照组(P<0.05),TNF-α、VEGF、caspase-3 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05),结肠上皮细胞凋亡显著增加;给予英夫利昔或沙利度胺治疗后,上述指标均显著改善(P<0.05)。结论:本实验成功构建了TNBS大鼠结肠炎模型,英夫利昔、沙利度胺对大鼠结肠炎均有明显的治疗效果,两者通过抑制TNF-α、VEGF、caspase-3的表达,对IBD免疫、血管生成、凋亡过程起调节作用。
- 盛露露杨晓娣朱水津马天乐江石湖
- 关键词：沙立度胺肿瘤坏死因子Α血管内皮生长因子类CASPASE
