杜心灵
- 作品数：149 被引量：341H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金贵州省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 心下型完全性肺静脉异位引流的术式改良
- 目的:探讨超声心动图对心下型完全性肺静脉异位连接(ITAPVC)的诊断价值,分析超声心动图漏误诊原因,旨在提高超声对ITAPVC诊断的准确率.
方法:回顾性分析53例经手术、64排螺旋CT或心导管造影证实为IT...
- 董念国杜心灵苏伟周诚胡志伟
- 关键词：超声心动图
- 左-卡尼汀心脏停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡的影响被引量：7
- 2005年
- 目的研究左-卡尼汀心停搏液对心脏瓣膜置术患者心肌细胞凋亡的影响。方法24 例体外循环(CPB)下拟行心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组:治疗组和对照组,每组12例,治疗组于4℃ST.ThomasⅡ停搏液中按6g/L 加入左-卡尼汀作为心脏停搏液,对照组给予等量生理盐水。升主动脉阻断期间每30 min灌注停搏液一次,每次15 ml/kg,末次灌注氯化钾浓度减为半量。术前1 d和术后7 d作心脏彩超,测定心脏指数(CI)和左心室射血分数(LNEF);记录开放升主动脉后心脏自动复跳情况。CPB转流前和停机后即刻取心房心肌组织一块,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记法检测心肌凋亡细胞;免疫组化法测定心肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2蛋白与Bax蛋白的比值(Bcl-2/Bax)。结果与对照组比较,治疗组开放升主动脉后心脏自动复跳率升高,术后7 d CI和LVEF 升高,停机后心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05或0.01);与转流前比较,两组停机后Bax蛋白表达增强,对照组Bcl-2蛋白表达减弱(P<0.05或0.01);与对照组比较,治疗组停机后Bax蛋白表达减弱, Bcl-2蛋白表达增强,Bcl-2/Bax升高(P<0.05或0.01)。结论左-卡尼汀通过调整Bcl-2与Bax蛋白表达的平衡,从而减少了CPB诱导的心肌细胞凋亡,对心肌起到一定程度的保护作用。
- 向道康孙宗全夏家红董念国杜心灵张凯伦
- 关键词：心脏瓣膜假体植入心肌细胞凋亡心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡心脏停搏液左-卡尼汀BAX蛋白表达
- 酸性HEPES-KH液对未成熟心肌和心肌间质的保护作用
- 2004年
- 目的 观察不同 p H值 N- 2 -羟乙基哌嗪 - N′- 2 -乙磺酸 ( N- 2 - hydroxyethyl piperazine- N′- 2 - ethanesulfonicacid,HEPES) -重碳酸盐缓冲液 ( Krebs- Henseleit,KH)复灌液对缺血 -再灌注未成熟心肌和心肌间质的影响。 方法采用 L angendorff离体灌注模型将 2 4只大白兔分为 3组 ,对照组 ( n=8)、缺血 -再灌注组 ( n=8)和酸性灌注组 ( n=8) ,观察其左心室功能恢复率、心肌含水量 ( MWC)、血清肌酸激酶 ( CK)、乳酸脱氢酶 ( L DH)漏出率 ,心肌组织三磷酸腺苷 ( ATP)、丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性 ,心肌羟脯氨酸 ( HP)和血清内皮素 ( ET)含量等指标。结果 酸性灌注组在左心室功能恢复率、ATP含量、SOD活性、HP含量等方面均优于缺血 -再灌注组 ( P<0 .0 5 ) ,在MWC、MDA含量、CK、L DH漏出率和 ET含量等均低于缺血 -再灌注组 ( P<0 .0 5 )。 结论 p H反常是缺血 -再灌注损伤的重要原因 ,复灌初期应用梯度酸性 HEPES- KH液有助于未成熟心肌和心肌间质的保护。
- 孙忠东池一凡杨辰垣杜心灵董念国杨铁南侯文明
- 关键词：未成熟心肌心肌间质
- 同卵双胞胎同患室间隔缺损型肺动脉闭锁外科治疗
- 2011年
- 2010年8月收治一对同卵双胞胎同患室间隔缺损型肺动脉闭锁（PA／VSD），经一期根治手术治愈。现报道如下。
患婴例1男，18月龄。足月顺产，出生体重2．5kg。生后即发现口唇肢端发绀，无晕厥史。查体：营养不良，发育差，口唇发绀，杵状指（趾），双肺呼吸音清晰，心前区触及震颤，胸骨左缘第2～3肋间闻及连续性杂音，P2消失，腹膨隆，
- 董念国杜心灵张凯伦蒋雄刚史嘉玮肖雅琼夏家红
- 关键词：肺动脉闭锁室间隔缺损同卵双胞胎外科治疗同患足月顺产
- 一种新型外科手术吸引头
- 本实用新型涉及一种新型外科手术吸引头，包括中空的吸引管和设置在所述吸引管外侧的管套，所述吸引管的侧壁上对称的设有两个吸引区和两个封闭区，所述吸引区上设有若干个侧孔，所述管套与所述吸引管同轴，所述管套的侧壁上对称设有两个镂...
- 王大帅杜心灵黄晓帆
- 文献传递
- 温血停搏液诱导与末次灌注心肌保护作用研究被引量：1
- 1994年
- 离体鼠心工作模型，采用温血停搏液诱导与末次灌注结合冷晶体停搏液及局部低温行心肌保护研究，并与单纯冷晶体停搏液及局部低温进行了比较。结果表明，温血停搏液诱导与末次灌注能增加心肌ＡＴＰ的储备，促进心功能恢复，心肌酶释放少，超微结构改变轻，心肌保护效果优于单纯采用冷晶体停搏液组。
- 杜心灵蓝鸿钧孙宗全
- 关键词：心肌保护温血停搏液
- 比较缺血后处理和缺血预适应对大鼠离体心的保护作用被引量：8
- 2007年
- 目的比较缺血后处理和缺血预适应对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法大鼠随机分为4组:停灌/再灌组(I/R);预适应组(IPC);后处理组(Post- con);预适应加后处理组(IPC+Post-con),行Langendorff心脏灌流。观测血流动力学,心肌梗死面积,CK、LDH、SOD、MDA,超微结构,细胞凋亡,bcl-2和bax的表达。结果与I/R比较,IPC、Post- con和IPC+Post-con均能显著减小梗死面积(分别为:46.34±2.80,24.20±2.31、24.40±2.39、25.58±3.15,P<0.01),减少凋亡指数(分别为:1.84±0.44,1.02±0.41、1.10±0.37、0.96±0.27,P<0.05),且3组之间指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论IPC和Post-con均能改善心脏缺血再灌注后的梗死面积,抗凋亡,但两者联合应用并不能产生更好的保护效果。
- 毛张凡杜心灵孙宗全夏家红
- 关键词：缺血后处理再灌注损伤心肌保护
- 重组人红细胞生成素对大鼠心肌梗死的治疗作用被引量：8
- 2004年
- 目的 观察重组人红细胞生成素 (rHu EPO)治疗心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡情况 ,探讨其机制。方法 3 2只SD大鼠分空白组 (Sham )、心肌梗死组 (MI)和治疗组 (MI +EPO) ,结扎左冠前降支制备心肌梗死的模型 ,治疗组每天腹腔注射 5 0 0 0IU /kg体重rHu EPO共 7d ,14d后所有大鼠检测血流动力学指标 ,心脏切片原位末端标记 (TUNEL)检测凋亡 ,免疫组织化学检测bcl 2、bax表达。结果 心肌梗死组凋亡指数 (AI)为 1.65 % ,bcl 2及bax蛋白阳性表达指数 (PEI)分别为 0 .96%和 1.3 4% ,均明显高于空白组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组心功能保存较好 ,AI与bax蛋白PEI分别为 0 .84%和 0 .68% ,均下降 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2蛋白PEI增高 (P <0 .0 5 )为 1.43 %。结论 rHu EPO可抑制心肌细胞凋亡 ,保存心功能。可能是通过下调bax表达和上调bcl 表达实现的。
- 杜心灵叶亮夏家红
- 关键词：心肌梗死EPO重组人红细胞生成素治疗组BAX表达心肌细胞凋亡
- 全腔肺动脉连接术在复杂先心病治疗中的应用被引量：1
- 2006年
- 目的 旨在探讨全腔肺动脉连接术在复杂先心病治疗中应用的几个问题，以提高其治疗效果和存活率。方法 回顾分析全腔肺动脉连接术在复杂先心病治疗中的体会，并对全腔肺动脉连接术在术式选择及其影响因素方面进行讨论。2001年8月至2005年5月25例复杂先心病患者在协和医院行全腔肺动脉连接术。其中完全性大动脉转位（TGA）5例，完全性房室通道并右室双出口（AVC＋DORV）11例，三尖瓣闭锁（TA）5例，单心室4例。4例合并永存左上腔静脉（PLSVC）。所有患者均有不同程度的肺动脉瓣和右室流出道狭窄或闭锁。所有患者均在体外循环下完成，22例心内隧道引流下腔，其中开窗12例；3例心外管道引流下腔。结果 23例存活，SaO2≥90％，中心静脉压（CVP）15～18cmH2O，无心律失常；2例死亡（8％），死于低心排血量和严重缺氧。术后并发灌注肺3例、反复胸水乳糜胸2例、1例肾功能不全、1例心内隔片片周漏行再次心内修补。结论 全腔肺动脉连接术是不能进行双心室治疗时的有效术式，术前仔细选择适应证、术中适当的术式设计、术后对并发症较好的处理可有效提高存活率。
- 蒋雄刚孙宗全张凯伦肖诗亮杜心灵
- 吗啡对大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的研究吗啡对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法32只雄性wistar大鼠随机分为对照组,吗啡组,吗啡+纳络酮组,吗啡+格列本脲组,建立离体工作心脏模型。4℃St.ThomasⅡ停搏液诱导心脏停搏30min,观察缺血再灌注后吗啡对心排血量(CO)、左心室压力微分(±dp/dtmax)、左心室舒张压(LVDP)恢复率及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌超微结构的影响,并观察纳络酮和格列本脲对吗啡作用的影响。结果吗啡组CO、±dp/dtmax、LVDP的恢复率优于其他各组(P<0.05),LDH漏出明显低于其他组(P<0.05),心肌线粒体等超微结构损伤明显减轻;纳络酮和格列本脲可以完全阻断吗啡的心肌保护作用。结论吗啡可以减轻大鼠心肌的缺血再灌注损伤。吗啡是通过心脏局部的阿片受体及心肌细胞三磷腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP通道)介导产生心肌保护作用。
- 王建堂马胜军马增山董铭锋杜心灵
- 关键词：吗啡再灌注损伤心肌保护钾通道
