李非
- 作品数：11 被引量：32H指数：3
- 供职机构：湖南省中医药研究院附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 滋膵通脉饮对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制
- 2023年
- 目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组,每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg^(-1)滋膵通脉饮灌胃,空白血浆组大鼠给予等剂量灭菌超纯水灌胃,连续灌胃7 d,采集腹主动脉血,分离血浆备用。取对数生长期H9c2心肌细胞,按随机数字表法分为正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组,分别加入稀释后的胎牛血清、空白血浆组血浆及滋膵通脉饮组血浆,每组设置体积分数5%、10%、15%的浓度梯度,应用细胞计数试剂盒-8法检测各组H9c2心肌细胞增殖情况,筛选最佳含药血浆浓度。取对数生长H9c2细胞,按随机数字表法分为正常对照组、高糖诱导组、高糖诱导+中药含药血浆组、高糖诱导+恩格列净组,正常对照组细胞不加任何药物干预,高糖诱导组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%空白血浆组血浆,高糖诱导+中药含药血浆组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%滋膵通脉饮组血浆,高糖诱导+恩格列净组细胞加33.3 mmol·L^(-1)的D-葡萄糖和0.01μmol·L^(-1)恩格列净;给药24 h后,使用细胞毒性比色法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中自噬和凋亡相关蛋白p62、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Bcl-2的表达。结果 体积分数5%、15%浓度时,滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力显著低于正常对照组和空白对照组(P<0.05);正常对照组与空白对照组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。体积分数10%浓度时,正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(F=0.110,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净
- 吴刚强袁春云毛叶陈琪温小凤谭军卜献春李非
- 关键词：H9C2心肌细胞自噬凋亡
- 利奈唑胺体外诱导金黄色葡萄球菌耐药的实验研究
- 2018年
- 目的分析利奈唑胺体外诱导金黄色葡萄球菌耐药的实验研究结果。方法选取2016年1月—2017年6月某地区22家医院收治的患者325例及低温保存湖南省中医药研究院附属医院实验室的金黄色葡萄球菌325株为研究对象,针对cfr、23S r RNA经PCR试验扩增,分析常见抗生素最低抑菌浓度、扩增诱导试验结果。结果325株金黄色葡萄球菌经体外诱导前进行药敏试验显示,耐药菌株1例(0.31%),属于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;利奈唑胺、头孢西丁、环丙沙星、氯霉素、青霉素、万古霉素及替考拉宁最低抑菌浓度分别为8.50 mg/L、48.30 mg/L、127.50 mg/L、128.50 mg/L、32.5 0mg/L、0.80 mg/L、0.5 5mg/L;经PCR试验扩增及诱导结果显示,该菌株属于ST5型,其诱导基因为cfr基因,无23S r RNA。结论经利奈唑胺体外诱导金黄色葡萄球菌耐药,能够获得良好的临床效果,掌握耐药基因等信息有助于保障临床用药安全及用药效果。
- 李非
- 关键词：金黄色葡萄球菌利奈唑胺体外实验
- 心脉康胶囊对大鼠缺血再灌注所致心肌梗死的作用机制研究
- 2013年
- 目的:探讨心脉康胶囊对大鼠缺血再灌注所致心肌梗死的作用机制。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、合心爽组和心脉康高、中、低剂量组,每组8只。对除假手术组的另外5组大鼠进行缺血再灌注所致心肌梗死模型制备。通过十二指肠给药,合心爽组剂量为16mg/kg体质量,心脉康高、中、低剂量组给药剂量分别为4.0、2.0、1.0g/kg体质量,给药体积为3mL/kg,假手术组和模型组不予给药。各组大鼠恢复自主呼吸2h后,经腹主动脉取血,用比色法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;采用多媒体彩色病理图文分析系统,以固定象距测量正常心肌与梗死心肌面积,观察心肌梗死程度。结果:心脉康胶囊各剂量组能明显减轻大鼠缺血再灌注所致心肌梗死程度,缩小梗死面积,减轻梗死区重量,同时增加SOD活性,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各药物组MDA含量与模型组比较无显著变化。结论:心脉康胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过抑制脂质过氧化、减少氧自由基对心肌的损伤来实现的。
- 李非
- 关键词：缺血再灌注心肌梗死
- 参松养心胶囊联合胺碘酮对心力衰竭伴室性心律失常的治疗作用研究被引量：7
- 2020年
- 目的探讨参松养心胶囊联合胺碘酮对心力衰竭伴室性心律失常的治疗作用。方法将我院2018年1月到2019年1月的100例心力衰竭伴室性心律失常患者,随机分组,胺碘酮治疗组给予胺碘酮治疗,参松养心胶囊联合胺碘酮治疗组开展参松养心胶囊联合胺碘酮治疗。比较两组临床疗效、心功能NYHA分级改善2级的时间、室性心动过速发作减少50%的时间、治疗前后室早的总数、NT-proBNP以及QTd、并发症发生率。结果参松养心胶囊联合胺碘酮治疗组的临床疗效是50(100.00),胺碘酮治疗组则是40(80.00)(P<0.05)。治疗前两组室早的总数、NT-proBNP以及QTd接近(P>0.05);治疗后参松养心胶囊联合胺碘酮治疗组室早的总数、NT-proBNP以及QTd优于胺碘酮治疗组(P<0.05)。参松养心胶囊联合胺碘酮治疗组心功能NYHA分级改善2级的时间、室性心动过速发作减少50%的时间短于胺碘酮治疗组(P<0.05)。参松养心胶囊联合胺碘酮治疗组并发症发生率和胺碘酮治疗组无明显差异。结论心力衰竭伴室性心律失常患者实施参松养心胶囊联合胺碘酮治疗效果确切,可有效改善患者的心功能以及控制室性心律失常发作,无明显不良反应。
- 李非谭宇军
- 关键词：参松养心胶囊胺碘酮
- 抗肿瘤药物的不合理医嘱分析被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨抗肿瘤药物不合理医嘱用药情况,并提出对策以提高临床合理用药。方法:选取2018年1月-2019年12月经临床药师审核的抗肿瘤药物全部医嘱190 540条,对抗肿瘤药物不合理医嘱进行统计,并提出解决对策。结果:190 540条用药医嘱中,不合理医嘱1 020条,不合理用药率为0.54%。分析临床抗肿瘤药物的不合理医嘱发生原因包括溶剂用量不合理、医嘱提交不合理、溶剂选择不合理、药品规格选择不合理、给药途径不合理等。结论:通过药师对抗肿瘤药物不合理医嘱的干预与改善,其不合理用药情况明显降低,为临床用药的安全性、有效性与经济性提供了有力的保障与参考。
- 李非牛俊杰
- 关键词：抗肿瘤药物静脉药物配置中心不合理医嘱合理用药
- 滋膵通脉饮通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的实验研究被引量：1
- 2023年
- 目的:通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究,探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白血浆组、滋膵通脉饮组,每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵通脉饮组药物浓度为4.4g/mL,灌胃量为10mL·kg^(-1)·d^(-1);空白血浆组采用等剂量的灭菌超纯水灌胃(给药体积为10mL/kg)。把H9c2心肌细胞分为正常组、空白血浆组和含药血浆组,分别加入胎牛血清,空白血浆和含药血浆,每组均设置5%、10%、15%的浓度梯度。通过CCK-8法比较各组H9c2心肌细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆。将高糖诱导的H9c2心肌细胞随机分成3组:模型组、滋膵通脉饮含药血浆组和恩格列净组,加上正常组,共4组,给药24h后,IF检测LC3B在H9c2心肌细胞的表达。Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果:含药血浆及空白血浆在10%的药物浓度水平对细胞增殖无明显影响,作为本次含药血浆实验干预的浓度。与正常组比较,模型组心肌细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显降低,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显升高,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase的蛋白表达明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达、PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮可激活心肌细胞自噬而抑制心肌细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/P-Akt/mTOR信号通路有关。
- 吴刚强袁春云袁思斯毛叶陈琪温小凤谭军卜献春李非李洁花
- 关键词：H9C2心肌细胞自噬
- 大剂量甲氨蝶呤在治疗急性淋巴细胞白血病中血药浓度监测的作用分析被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨大剂量甲氨蝶呤在治疗急性淋巴细胞白血病中血药浓度监测的作用。方法:回顾性分析于2014年4月～2017年4月在本院接受治疗的急性淋巴细胞白血病患者42例作为研究资料,均采用大剂量甲氨蝶呤治疗,共完成201例次,对用药后不同时间点血药浓度进行测定,并总结不良反应发生情况。结果:在治疗后24h血药浓度便达到峰值,且在治疗期间出现较多不良反应,但及时经解救治疗和对症治疗,得以缓解。结论:在急性淋巴细胞白血病治疗中采用大剂量甲氨蝶呤可快速达到血药浓度峰值,且可能引起较多不良反应,可加强血药浓度监测及时调整剂量。
- 李非
- 关键词：大剂量甲氨蝶呤急性淋巴细胞白血病血药浓度监测
- 滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1/Smads信号通路的影响被引量：15
- 2021年
- 目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对照组予以腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,余组大鼠采用高脂高糖饲料喂养+单次腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。造模结束后,模型组和空白对照组灌服同等容积的蒸馏水,余组分别给与药物干预,共干预4周。4周后观察心脏指数和左室指数,PCR技术检测大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smads3 mRNA和Smads7 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织TGF-β1、Smads3、Smads7的蛋白表达。Masson染色观察大鼠心肌结构的改变,计算胶原容积分数。结果与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。Masson染色结果显示:空白对照组大鼠肌纤维排列整齐,肌纤维连接完好。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,可见纤维断裂。高剂量组大鼠肌纤维排列整齐,可见极少量胶原纤维。低剂量组大鼠肌纤维排列稍紊乱。依那普利组可见极少量胶原纤维,肌纤维断裂不明显。与空白对照组比较,模型组大鼠胶�
- 吴刚强熊春红毛叶温小凤谭军李非卜献春
- 关键词：糖尿病心肌病心肌纤维化
- 疏肝和胃汤治疗反流性食管炎的效果分析被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨反流性食管炎应用疏肝和胃汤治疗的效果。方法:选取2017年1月-2018年2月从我院药房拿药的80例反流性食管炎患者,按照随机数表法分组。常规治疗组采用多潘立酮片和奥美拉唑治疗,西医+疏肝和胃汤组则采用多潘立酮片和奥美拉唑加疏肝和胃汤治疗。比较常规治疗组、西医+疏肝和胃汤组效果;临床症状消失时间;治疗前后烧灼感症状积分、反胃症状积分、吞咽困难症状积分、SF-36评分;不良反应。结果:西医+疏肝和胃汤组效果、临床症状消失时间、烧灼感症状积分、反胃症状积分、吞咽困难症状积分、SF-36评分均优于常规治疗组,P<0.05。两组无严重副作用。结论:疏肝和胃汤治疗反流性食管炎的效果确切,可改善病情,且无严重不良反应,可改善生活质量。
- 李非胡锦洋
- 关键词：反流性食管炎疏肝和胃汤
- 滋膵通脉饮对糖尿病大鼠骨骼肌PI3K信号通路的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗和骨骼肌磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路的影响。方法45只清洁级SD大鼠,随机数字表法抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为3组:模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始灌胃,滋膵通脉饮组灌服滋膵通脉饮,生药量为17.6 g/kg;罗格列酮组灌服罗格列酮混悬液0.42 mg/(kg·d);空白对照组和模型组均灌服同等容积的蒸馏水,每日1次,共用药4周。4周后称取大鼠体重,测大鼠血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,半定量PCR技术检测大鼠骨骼肌PI3K、GLUT4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组造模后大鼠体重升高,药物干预后降低(P<0.05);药物干预后,与模型组比较,滋膵通脉饮组和罗格列酮组体重明显上升(P<0.05)。与空白对照组比较,药物干预前模型组血糖升高(P<0.05)。药物干预后,滋膵通脉饮组和罗格列酮组血糖较模型组降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组胰岛素和胰岛素抵抗指数升高,PI3K、GLUT4 mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮组和罗格列酮组胰岛素和胰岛素抵抗指数明显降低,PI3K、GLUT4 mRNA表达上升(P<0.05)。结论滋膵通脉饮降低糖尿病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗的同时还能激活PI3K介导的信号通路,这可能是其降低血糖、改善胰岛素抵抗的主要机制之一。
- 吴刚强毛叶谭军温小凤李非卜献春
- 关键词：糖尿病血脂血糖胰岛素抵抗
