李晖
- 作品数：7 被引量：69H指数：5
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- ApoE^(-/-)训练鼠血总胆固醇升高没有使动脉粥样硬化斑块增长
- 2004年
- 目的 :在小鼠模型中 ,探讨有氧运动及其引起的血脂、T淋巴细胞亚群比例和自由基代谢改变对动脉粥样硬化斑块生长的影响。方法 :ApoE基因敲除鼠和C5 7BL/ 6J对照鼠进行不负重游泳 ,12 0min/d ,6d/w ,持续 12w。结果 :安静状态下与对照鼠比较 ,ApoE- /- 鼠血浆TC( 1 91± 0 35mmol/Lvs 14 6± 1 4 6mmol/L ,P <0 .0 0 1)、TG( 0 .96± 0 .30mmol/Lvs 1.2 8± 0 .34mmol/L ,P =0 0 13)升高 ,主动脉壁产生动脉粥样硬化复合斑块。运动后 ,ApoE- /- 鼠TC进一步升高 ( 14 6±1 4 6mmol/Lvs 17 8± 2 96mmol/L ,P =0 0 2 3) ,动脉粥样硬化斑块面积 ( 2 5 4± 7.2vs 2 5 .9± 12 .6,P =0 93)没有显著变化 ,血管壁MDA增加 ( 14 8 8± 16 8mmol/Lvs 2 0 1 3± 38 0mmol/L ,P =0 0 2 0 )。结论 :12周耐力运动后ApoE- /- 鼠血浆TC和血管壁MDA水平升高 ,但TC的升高没有促进动脉粥样硬化斑块的发展。
- 李晖张宝慧周兰兰李可基
- 关键词：血总胆固醇动脉粥样硬化斑块T淋巴细胞亚群自由基代谢
- 有氧运动升高脂质清除障碍的ApoE^(-/-)小鼠血脂被引量：13
- 2001年
- 目的：探讨ＡｐｏＥ在有氧运动调节脂质代谢机制中的作用。方法：应用基因调皮除的ＡｐｏＥ－／－鼠建立运动模型。结 果：对比游泳 １２周（２ｈ ｘ ６ｄ）前后结果。ＡｐｏＥ－／－鼠 ＴＣ（１８． ５±２． ２７ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ ２７． ９±４．６３ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０． ０１）和 ＴＧ （１．０９±０．２６ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ １． ５２±０．３７ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）显著升高，睾丸总胆固醇水平下降。与 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ对照鼠游 泳前后的变化趋势相反（ＴＣ：１．７６±０．３１ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ１．３２±０．３２ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５；ＴＧ：０．８６±０．１４ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ ０．４５±０．０４３ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。结论：ＡｐｏＥ－／－鼠运动后血脂升高。反映了运动促进组织脂质动员入血和 ＡｐｏＥ缺 失引起脂质清除障碍的机制；也说明运动调节血脂的关键机制包括ＡｐｏＥ参与的受体依赖脂质清除途径；同时提示 脂质清除障碍时，依靠有氧训练改善血脂状况的效果可能不佳。
- 李可基李晖张宝慧拾景达周兰兰
- 关键词：小鼠血脂APOE有氧运动脂蛋白
- ApoE基因缺陷鼠免疫、血液稳态和抗氧化功能改变被引量：11
- 2001年
- 目的 :探讨载脂蛋白E(apoproteinE ,ApoE)功能障碍对脂质代谢、血液稳态、脾T淋巴细胞亚群及自由基代谢的影响。方法 :以ApoE基因缺陷 (ApoE0 )鼠为实验模型 ,以相同遗传背景的C5 7BL/ 6J鼠为对照 ,对比血浆中有关指标的不同。结果 :与对照组比较 ,ApoE0鼠的总胆固醇 (totalcholesterol,TC)、甘油三酯 (triglyceride ,TG)和低密度脂蛋白胆固醇 (lowdensitylipoproteincholesterol,LDL C)水平均高于正常对照鼠 (P <0 .0 5 ) ,而ApoE0鼠的高密度脂蛋白胆固醇 (highdensitylipoproteincholesterol,HDL C)仅为正常对照鼠的 1/ 5 (P <0 .0 1) ;ApoE0鼠的血浆组织纤溶酶原激活物活性 (tissueplasminogenactivatoractivity ,tPAa)增加 18.3 % (P >0 .0 5 ) ,纤溶酶原激活抑制剂活性 (plasminogenactivatorinhibitoractivity ,PAIa)下降 19.6 % (P <0 .0 5 ) ,使tPAa/PAIa升高 5 5 % (P <0 .0 1) ;ApoE0鼠的凝血酶原活性、凝血酶活性和纤溶酶活性分别升高 5 4.2 % (P <0 .0 1)、135 % (P <0 .0 1)和 37.6 % (P <0 .0 1) ,而纤溶酶原活性降低 2 4.3% (P <0 .0 1) ;ApoE0鼠CD4+和CD8+分别降低 17.2 % (P <0 .0 5 )和 5 8.9%(P <0 .0 1) ,CD4+/CD8+升高 146 % (P <0 .0 1) ;ApoE0鼠血浆超氧化物岐化酶
- 李晖李可基张宝慧拾景达
- 关键词：载脂蛋白E类T淋巴细胞亚群自由基免疫抗氧化功能
- 培哚普利联合醛固醇受体拮抗剂对心房纤颤犬心房结构重构的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察培哚普利和螺内酯及二者联用对长期心房快速起搏诱发心房纤颤(房颤,AF)犬心房结构和功能重构的影响。方法:实验犬24只,随机分为4组,即对照组、培哚普利组(P组)、螺内酯组(S组)和二者联用组(P+S组)。各组心房快速起搏8周,建立AF犬模型。分别于起搏前、起搏4周及8周测定血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(Ald)水平;起搏前及起搏后8周,测定左心房结构和功能变化;起搏8周后停止起搏,观察各组犬AF维持的例数及AF自行持续时间;Masson染色检测各组犬心房肌胶原容积分数(CVF)改变。结果:与对照组相比,P组、S组和P+S组犬起搏4周和8周后血浆AngII及Ald水平明显降低,起搏8周后左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积明显减小,左心房射血分数显著增大,停止起搏后AF维持率明显减少,AF平均持续时间明显缩短,CVF值明显降低。而3个用药组相比差异无统计学意义。结论:培哚普利和醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)能够阻止长期心房快速起搏AF犬心房结构功能的改变及心房纤维化,减少AF发生率及持续时间,但二者联用效果并不优于单药。
- 雷涛刘小慧罗太阳李晖谷孝艳陈东王伟王海云
- 关键词：心房纤颤螺内酯培哚普利
- 递增负荷力竭性运动时大鼠血液氧化、抗氧化能力及RBCM生物物理特性的研究 被引量：36
- 2001年
- 利用自旋标记电子自旋共振（ＥＳＲ）技术，测定急性运动中及不同时程恢复期血浆抗坏血酸自由基（ＡＦＲ）和脂质过氧化水平（ＭＤＡ）的改变，同时观察红细胞膜（ＲＢＣＭ）脂流动性的变化。结果表明：血浆ＡＦＲ信号强度和ＭＤＡ水平在力竭运动后即刻均显著升高（均Ｐ＜０．００５），运动后３０ｍｉｎ仍维持高水平（均Ｐ＜０．０５），随后二者逐渐恢复，呈平行变化。ＲＢＣＭ脂尾部流动性在短时间中等强度运动（三级负荷末）即有明显下降（Ｐ＜０．０５），运动后恢复期进行性加重，并于运动后１２小时达非常显著改变（Ｐ＜０．０１）；此时膜脂头部流动性也明显下降（Ｐ＜０．０５），之后二者均有恢复趋势；提示递增负荷力竭性运动对ＲＢＣＭ脂流动性有重要影响，并且在运动诱导的氧化应激中，ＡＦＲ可作为一个有效的抗氧化指标，同时也反映了运动过程中及恢复期机体氧化、抗氧化系统的动态平衡。
- 李晖辛东李静先陈家琦
- 关键词：抗氧化能力红细胞膜脂流动性生物物理特性
- ApoE基因敲除鼠12周游泳运动前后纤溶激活功能的改变被引量：5
- 2002年
- 目的：探讨ＡｐｏＥ在长期有氧运动中影响纤溶激活作用中的有关机制。方法：以ＡｐｏＥ基因敲除（ＡｐｏＥ－／－）鼠为实验组、以相同遗传背景的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ鼠为对照组建立运动模型。结果：１２周游泳后，对照组鼠ＴＧ（０．９６±０．３０ｖｓ０．５４±０．０７０ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）和ＰＡＩ（０．９２±０．０７ｖｓ０．８０±０．０９ＡＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）降低，ｔＰＡ升高（０．６０±０．１２ｖｓ１．０４±０．２３ＩＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）；而ＡｐｏＥ－／－鼠的ＴＧ（１．２８±０．３４ｖｓ１．２９±０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＞０．０５）和ＰＡＩ（０．７４±０．１０ｖｓ０．７９±０．０４ＡＵ／ｍｌ，Ｐ＞０．０５）均没有显著变化，ｔＰＡ（０．７１±０．１５ｖｓ０．９７±０．１７ＩＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）升高。结论：长期有氧运动使对照小鼠纤溶激活作用明显改善，其机制与ＴＧ和含ＡｐｏＥ脂蛋白水平降低导致ＬＲＰ清除ｔＰＡ－ＰＡＩ作用加强、ＰＡＩ抑制作用减弱及ｔＰＡ合成水平增加有关。Ａｐ ｏＥ－／－鼠运动后，ＰＡＩ水平稳定而ｔＰＡ活性增加，提示ｔＰＡ合成作用增强。
- 李晖李可基张宝慧拾景达
- 关键词：游泳
- 纤溶激活系统改变在有氧训练影响apoE缺陷鼠动脉粥样硬化斑块面积中的作用被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨长期有氧运动对apoE缺陷小鼠 (apoE0 )动脉粥样硬化斑块面积的影响及纤溶激活系统变化在其中的作用。方法 :apoE0鼠和C5 7BL/ 6J鼠各 2 0只随机分为对照组和游泳组 ,12 0min/次 ,6次 /周 ,12周后测定apoE0鼠动脉粥样硬化斑块面积及纤溶激活活性。 结果 :①有氧训练使apoE0鼠的动脉粥样硬化斑块面积减少了35 % ;②apoE0鼠的纤溶和凝血系统均处于一种较高的水平 ;③有氧训练使apoE0鼠和C5 7BL/ 6J鼠血浆组织纤溶酶原激活剂 (tPA)活性和tPA/纤溶酶原激活抑制剂 (PAI)比值均明显升高 ,但C5 7BL/ 6J鼠PAI活性降低 ,而apoE0鼠PAI活性保持不变 ;④有氧训练使apoE0鼠的纤溶酶原水平较之训练前显著升高 ,但纤溶酶、凝血酶原和凝血酶均未发生明显改变。结论 :apoE缺陷鼠有着明显的凝血功能亢进和纤溶活性增强 ,长期有氧训练可缩小动脉粥样硬化病变面积 ,其过程中有纤溶机制的参与。
- 李晖李可基张宝慧
- 关键词：动脉粥样硬化有氧运动纤溶活性
