张盈涛
- 作品数：20 被引量：92H指数：5
- 供职机构：西安交通大学生命科学与技术学院癌症研究所更多>>
- 发文基金：西安交通大学自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 螺内酯对肝纤维化大鼠Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达的影响被引量：35
- 2001年
- 目的探讨螺内酯对实验性大鼠肝纤维化Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达的影响,初步揭示螺内酯对大鼠肝纤维化的预防作用及可能的机制.方法雄性 SD 大鼠81只,随机分为正常对照组(10只)、肝纤维化模型对照组(45只)及螺内酯组(26只).采用复合因素造模,螺内酯从造模开始每日1mL 100mg·kg^(-1)灌胃,共7wk.免疫组化染色及图像分析检测Ⅰ/Ⅲ型胶原含量.结果螺内酯组与肝纤维化组胶原面积比Ⅰ型胶原分别为:2.84±0.86,5.41±2.08,Ⅲ型胶原分别为:2.95±0.82,5.35±2.30.螺内酯组Ⅰ/Ⅲ型胶原增生程度明显降低(P<0.01).结论螺内酯可使肝组织Ⅰ/Ⅲ型胶原沉积明显减轻,提示螺内酯可明显预防肝纤维化的形成,ALD 在肝纤维化的发病中有一定意义.
- 张盈涛苌新明李欣李恒力
- 关键词：胶原生物合成螺内酯
- 螺内酯预防大鼠实验性肝纤维化的动态研究被引量：3
- 2003年
- 目的 研究螺内酯对大鼠肝内纤维组织形成的动态变化。方法 SD大鼠 90只 ,随机分成正常对照组 ( 8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;肝纤维化模型组 ( 4 2只 ) :复合因素制成肝纤维化模型和螺内酯预防组 ( 4 0只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯每日 10 0mg/kg灌胃。分别于第 2、4、6、8周随机处死 8只大鼠 ,取肝组织测定胶原面积和胶原定量 ,眼球采血检测透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白含量。结果 螺内酯预防组较模型组同期肝组织胶原含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平均明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 螺内酯有明显抑制大鼠肝纤维化形成的作用。
- 贾皑苌新明张盈涛厉英超常英
- 关键词：肝纤维化螺内酯透明质酸
- 醛固酮对实验大鼠肝纤维化形成的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨醛固酮 (ALD)的致肝纤维化作用。方法 SD大鼠 90只 ,随机分成 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食饮水 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝硬化模型 ;螺内酯干预组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯每天 10 0mg·kg-1灌胃。分别于第 2、4、6、8周末随机处死 8只大鼠 ,眼球采血并取肝右叶组织测定血清和肝组织ALD水平及胶原面密度。结果 大鼠血浆及肝组织ALD水平在模型组随肝纤维化加重同步升高 ,在螺内酯干预组较同期模型组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但肝内胶原面密度明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 ALD对大鼠肝纤维化形成起促进作用 。
- 苌新明徐贵平贾皑厉英超张盈涛
- 关键词：醛固酮肝纤维化动物实验发病机制
- 螺内酯防治实验性大鼠肝纤维化作用研究被引量：2
- 2003年
- 探讨螺内酯对肝纤维化的防治作用。雄性SD大鼠46只,随机分成对照组(6只);模型组(30只),复合因素制成肝纤维化模型;螺内酯预防组(10只),造模方法同模型组,螺内酯每天100mg·11ml灌胃。于第8W末,将模型组(16只)再随机分为A组(肝硬化组)8只,用等量自来水灌胃;B组(螺内酯治疗组)8只,螺内酯灌胃8w。分别观察肝内纤维组织变化。显示螺内酯预防组肝脏I、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、层粘蛋白增生明显减低(PO.05)。
- 苌新明张盈涛贾皑常英厉英超
- 关键词：螺内酯肝纤维化肝硬化利尿剂
- 大肠癌发生与转移的蛋白质组学研究
- 张盈涛
- 关键词：大肠癌蛋白质基因组肿瘤转移免疫球蛋白
- 正常前列腺和良性前列腺增生组织成分的图像分析研究被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨正常前列腺 (NP)和良性前列腺增生 (BPH)组织中病理组织学改变的关系。方法 :应用HE染色和计算机辅助图像分析的方法 ,对 7例正常前列腺和 30例前列腺增生患者前列腺组织进行组织形态学定量分析。结果 :①BPH前列腺组织中间质、腺体、上皮和腺腔的面积百分比分别为 :(62 .1 8± 8.1 4 ) % ,(38.72± 7.0 2 ) % ,(1 7.96± 4 .0 3) %和 (1 9.80± 6 .39) %。间质与腺体的比例为 (1 .70± 0 .58)∶1 ,与正常组织相比比例显著增高 (P <0 .0 5) ;间质与上皮的比例为 (3 .70± 1 .2 4 )∶1 ,与正常组织相比比例显著增高 (P <0 .0 1 ) ;②随前列腺体积增加 ,间质面积百分比下降 ,而腺体、上皮、腺腔的面积百分比增加。结论 :良性前列腺增生以间质增生为主 ,腺体增生以腺腔的扩张较为显著 ;随前列腺体积增加 ,间质面积百分比下降 ,而腺体、上皮、腺腔的面积增加。
- 李欣王禾张盈涛袁建林赵一岭
- 关键词：前列腺良性前列腺增生病理组织学
- 蛋白质组学方法鉴定卵巢癌转移相关蛋白被引量：5
- 2007年
- 目的探讨不同转移潜能卵巢癌细胞株蛋白表达谱差异。方法采用基于双向电泳(2-DE)-基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学分析方法,对比分析具有相同来源、不同转移能力的卵巢癌细咆系 HO8910和 HO8910pm 的总蛋白表达谱差异。结果 2-DE分析发现两株细胞间有39个蛋白表达水平差异在2倍以上,MALDI-TOF-MS 鉴定出其中18种蛋白,它们涉及细胞凋亡、细胞外基质、细胞骨架、生长因子、糖酵解、蛋白质代谢和免疫系统等领域。结论肿瘤转移涉及体内多种领域多种蛋白,这些领域的蛋白相互协调作用最终共同控制细胞的转移能力。
- 周乐杨筱凤王艳张盈涛耿宜萍司履生王一理
- 关键词：卵巢肿瘤肿瘤转移蛋白质组学
- 预防性重组HPV58-减毒志贺氏杆菌载体活疫苗的研制及免疫学特性被引量：1
- 2007年
- 目的:构建预防性重组HPV58-减毒志贺氏杆菌载体活疫苗,并研究其免疫学特性。方法:克隆HPV58L1基因并重组入自杀载体pCVD442,减毒志贺氏杆菌Sf301:ΔvirG、辅助质粒PRK2013、重组自杀载体pCVD442-HPV58L1进行筛选杂交,经氨苄抗性培养基、刚果红培养基双重选择,获得重组的含HPV58L1基因的减毒志贺氏杆菌菌株。Western blot检测HPV58L1蛋白表达。用豚鼠角结膜炎模型进行疫苗动物免疫试验,ELISA检测豚鼠血清中特异性抗体,ELISPOT检测豚鼠脾及淋巴结中抗原特异性IgG、IgA产生细胞频数。结果:Western blot法证实该菌株可表达HPV58L1蛋白。豚鼠免疫保护试验发现:HPV58L1-减毒志贺氏杆菌不引起角结膜炎,经用野生型sf301攻击后有80%豚鼠不发病。免疫后第20天,免疫豚鼠血中抗HPV58L1特异性IgG、IgA明显升高,而对志贺氏杆菌菌体抗原(LPS)仅产生低效价的IgG抗体。ELISPOT结果显示,脾和淋巴结的IgA-ASC及IgG-ASC明显升高。结论:成功构建了预防性重组HPV58-减毒志贺氏杆菌载体活疫苗,能诱发免疫动物较强的体液免疫反应,激发保护性抗体的产生。
- 李文生刘红莉张盈涛杨筱风王一理司履生
- 关键词：疫苗同源重组
- ET-1、ET_AR、IGF-ⅠR在正常前列腺和良性前列腺增生中的表达及意义被引量：1
- 2003年
- 李欣王禾张盈涛刘彦仿晏培松陈宝琦袁建林张波秦卫军赵一岭
- 关键词：ET-1ETAR前列腺良性前列腺增生
- 人大肠癌细胞蛋白质组中免疫球蛋白重链可变区和B7-1的表达被引量：5
- 2005年
- 目的分析人大肠癌LS174T及SW 480细胞株的蛋白质表达谱。方法通过固相pH梯度双向凝胶电泳分离人大肠癌LS174T及SW 480细胞总蛋白质,经基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱(MALD I-TOF-MS)获得肽质量指纹图(PMFs),通过M ascot软件查询蛋白质数据库进行蛋白质的初步鉴定。结果获得了分辨率较高的人大肠癌LS174T及SW 480细胞的双向电泳图谱,初步鉴定了一批蛋白质,包括免疫球蛋白重链可变区(IgVH)和共刺激分子B7-1,并通过电喷雾离子阱串联质谱(ESI-MS/MS)分析和免疫细胞化学染色得到进一步证实。结论在人大肠癌LS174T和SW 480细胞中存在IgVH和B7-1的表达,这一发现有助于进一步阐明肿瘤的免疫逃逸机制。
- 张盈涛耿宜萍来宝长司履生王一理
- 关键词：大肠癌蛋白质组免疫球蛋白重链可变区B7-1
