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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 2篇动脉
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇病患
  • 1篇动脉狭窄
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇血性
  • 1篇血液
  • 1篇硬化性
  • 1篇张量成像
  • 1篇支架成形术
  • 1篇智力
  • 1篇社会支持
  • 1篇神经功能
  • 1篇神经功能缺损
  • 1篇生物标记
  • 1篇帕金森病患者

机构

  • 6篇上海市长宁区...
  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇复旦大学

作者

  • 6篇张燕
  • 3篇陆学胜
  • 3篇姚胜旗
  • 3篇张允
  • 3篇孙瑄
  • 3篇许敏
  • 3篇陶庆玲
  • 1篇朱筱琦
  • 1篇朱天夫
  • 1篇艾林
  • 1篇董强
  • 1篇程卫华
  • 1篇缪中荣
  • 1篇赵晖

传媒

  • 3篇神经损伤与功...
  • 1篇世界临床药物
  • 1篇临床神经外科...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
金刚烷胺对帕金森病患者角膜内皮细胞损害作用的研究被引量:10
2010年
目的评估金刚烷胺对帕金森病(PD)患者角膜内皮细胞的损害作用。方法对120例口服金刚烷胺的PD患者(金刚烷胺治疗组)、30例未服用金刚烷胺的PD患者及50例非PD对照者进行横断面调查。通过裂隙灯显微镜检,比较各组内皮细胞密度、六角形细胞出现率和细胞变异系数的差异。本研究同时就累积剂量和治疗持续时间对金刚烷胺治疗组6个亚组的上述指标,与对照组进行比较。结果非PD对照组、未服用金刚烷胺的PD组及金刚烷胺治疗组患者角膜内皮细胞的平均密度分别为(2825.3±52.4)/mm2、(2820.8±46.9)/mm2和(2659.5±32.1)/mm2;六角形细胞出现率分别为(59.2±1.2)%、(61.9±0.9)%和(57.1±1.2)%;变异系数分别为(34.0±1.3)、(33.1±1.0)和(37.5±0.7),金刚烷胺治疗组各指标与未服用金刚烷胺的PD组和非PD对照组患者相比,差异均有统计学意义的显著性(P<0.05)。金刚烷胺治疗组各亚组比较结果提示,角膜内皮细胞平均密度和六角形细胞出现率随金刚烷胺服用剂量的增加和服用时间的延长呈下降趋势。结论口服金刚烷胺可造成患者角膜内皮细胞损伤,其作用可能有时间和剂量依赖性。
陆学胜朱天夫许敏张燕姚胜旗张允朱筱琦
关键词:金刚烷胺角膜内皮细胞
脑卒中急性期抑郁焦虑共病的临床特点研究被引量:5
2010年
目的:研究卒中后抑郁焦虑共病(PSCAD)的发生率、临床特征及影响因素.方法:选择2007年5月~2008年12月我科符合入组标准的急性期脑卒中住院患者246例,应用汉密顿焦虑量表(HAMA)和汉密顿抑郁量表(HAMD),结合CCMD-3诊断标准,采用χ2检验、t检验、Logistic回归分析,评价卒中后第2周PSCAD的临床特点.结果:PSCAD发病66例(26.83%) 神经功能缺损程度是PSCAD的危险因素,社会支持是PSCAD的保护因素 应付方式中积极应付方式分值越高,患PSCAD的危险性越小,消极应付方式分值越高,患PSCAD的危险性越大 既往焦虑史、病灶数量与PSCAD患病风险呈正相关.结论:PSCAD与既往焦虑史、病灶数量、神经功能缺损程度、社会支持及应付方式密切相关.
陆学胜许敏张燕姚胜旗张允
关键词:神经功能缺损社会支持
缺血性脑血管病患者颅内外动脉狭窄分布研究被引量:16
2012年
目的研究缺血性脑血管病患者颅内外动脉狭窄分布特点。方法本研究收集了1031例在院脑梗死和TIA患者的DSA资料,对其中资料完整的1000例患者进行分析。结果 DSA显示,1000例患者中有680例存在脑动脉狭窄,累计有1417条血管狭窄。发生部位依次为:大脑中动脉狭窄337条、椎动脉远端及基底动脉狭窄291条、颈内动脉颅外段狭窄280条、椎动脉起始段狭窄207条、颈内动脉虹吸段狭窄115条、大脑前动脉狭窄100条、大脑后动脉狭窄70条。大脑中动脉、椎基底动脉系统和颈动脉颅外段是最常见的动脉狭窄好发部位。颅内动脉狭窄331例,颅外动脉狭窄134例,颅内外动脉均见狭窄215例。结论颅内动脉粥样硬化性狭窄仍是缺血性卒中的重要原因,最近三年,多发病变、颅外动脉病变检出率明显上升,值得关注,控制血压、血糖、血脂可预防脑动脉粥样硬化性狭窄的发生。
孙瑄陶庆玲缪中荣张燕
关键词:缺血性脑血管病颅内动脉颅外动脉
支架成形术治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的疗效观察被引量:5
2011年
目的评价支架成形术(SAA)治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择40例急性大动脉粥样硬化性缺血性进展性脑梗死患者,配对分为SAA组(n=20)与药物治疗组(n=20)。药物治疗组给予阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、降压药等常规治疗;SAA组则在常规治疗的基础上进行数字减影血管造影检查,对高度狭窄或伴不稳定斑块的主干动脉予以球囊扩张和SAA治疗。观察两组患者入组时、发病后第21天的美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、治疗后第90天的改良Rankin量表(mRS)评分;记录治疗过程中出现的不良事件。结果发病后第21天,SAA组NIHSS评分明显低于药物治疗组,差异有统计学意义(P<0.001)。SAA组与药物治疗组mRS评分为0~1分的患者分别为16例和6例,差异有统计学意义(P=0.001)。药物治疗组有1例患者再发脑梗死,SAA组无复发病例。结论 SAA是动脉粥样硬化性进展性脑梗死的有效干预措施。
赵晖陶庆玲孙瑄张燕
关键词:进展性脑梗死动脉粥样硬化支架成形术
评价血液ST13和BCL11B基因表达水平在帕金森病早期诊断中的潜在价值被引量:1
2010年
目的:研究外周血ST13和BCL11B基因表达水平作为帕金森病(PD)早期分子诊断标志物的可能性。方法:利用实时定量PCR,比较外周血ST13和BCL11B基因的表达水平在各阶段PD患者中的变化,并计算与健康对照组的统计学差异。结果:PD患者外周血ST13和BCL11B的表达水平明显降低。BCL11B的表达在包括Hoehn-YahrⅠ级患者在内的所有PD患者中均显著下降,而ST13的表达只有在Hoehn-YahrⅡ级以上患者中才出现明显变化。结论:ST13和BCL11B基因表达水平都有作为潜在PD分子诊断标志物的可能,但就筛查早期PD患者而言,BCL11B可能更具优势。
陆学胜许敏张燕姚胜旗张允董强
关键词:帕金森病分子诊断生物标记ST13
慢性疲劳综合征患儿的智力结构评估及弥散张量成像研究被引量:2
2012年
目的:研究慢性疲劳综合征(CFS)患儿与正常对照儿童智力结构的差异,并且采用弥散张量成像(DTI)技术观察2者白质纤维的差异。方法:CFS患儿27例为CFS组,27例与CFS组基本匹配的健康志愿者为对照组。所有被试者首先进行韦氏智力测验(C-WISC),计算言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)、总智商(FIQ)、记忆/不分心(M/C)因子等,其后行DTI扫描,采用基于像素的分析方法比较2组的部分各项异性(FA)值。结果:CFS组FIQ、VIQ和PIQ都在正常水平,与对照组差异无统计学意义,CFS组M/C因子低于对照组(P<0.0083)。CFS组右侧胼周额部深部白质(PCF)及左侧视放射(OR)FA值显著低于对照组。结论:CFS患儿存在短时记忆以及注意缺陷,PCF及OR功能缺陷可能与其智力结构缺陷有关。
孙瑄张燕陶庆玲程卫华艾林
关键词:慢性疲劳综合征磁共振弥散张量成像
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