张燕
- 作品数：40 被引量：111H指数：7
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- 龟鹿二仙胶对去卵巢大鼠骨显微结构的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察龟鹿二仙胶对去卵巢大鼠骨显微结构的影响并探讨其机制。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雷奈酸锶组,龟鹿二仙胶高剂量组、中剂量组、低剂量组,除假手术组外,其余均切除双侧卵巢,干预12周后检测血清雌二醇(E2)、血清骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、左侧股骨骨密度(BMD)、最大载荷,右股骨髁部平均骨小梁面积(%Tb.Ar)、平均骨小梁宽度(Tb.Th)、平均骨小梁分离度(Tb.Sp)以及骨小梁数目(Tb.N)。结果:①龟鹿二仙胶各组血清E2、BALP水平、股骨骨密度、最大载荷显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),中剂量组TRACP-5b水平显著降低(P<0.05);②龟鹿二仙胶中剂量组Tb.Ar、Tb.Th显著高于模型组(P<0.05),各剂量组Tb.Sp显著低于模型组(P<0.05);中、高剂量组Tb.N较模型组高(P<0.05)。结论:龟鹿二仙胶能调节去卵巢大鼠激素水平,具有促进骨形成和抑制骨吸收双重作用,能显著改善去卵巢大鼠骨显微结构,提高骨密度,增强骨强度。
- 牛素生林建华李楠张燕刘俊宁
- 关键词：骨质疏松症龟鹿二仙胶去卵巢大鼠
- 骨肉瘤化疗耐药机制及逆转治疗的研究进展被引量：1
- 2012年
- 骨肉瘤是常见的骨源性恶性肿瘤,化疗是其重要的治疗手段,但肿瘤耐药性的存在,成为骨肉瘤复发和治疗失败的重要原因。明确其耐药机制,有效预防或逆转骨肉瘤耐药是目前临床亟待解决的问题。本文将对骨肉瘤耐药机制及其逆转策略的研究进展作一综述。
- 张燕张俐牛素生刘俊宁
- 关键词：骨肉瘤耐药机制逆转
- 片仔癀诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡与线粒体膜电位的关系被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨片仔癀诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡与线粒体跨膜电位(Δψm)的关系。方法:采用不同浓度的片仔癀(0.8、1.2、1.6mg/mL)作用U2OS细胞后,Hoechst 33258染色镜下观察、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;JC-1染色流式细胞仪检测线粒体跨膜电位;分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3活性;Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:随剂量的增加,片仔癀可明显诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡、降低细胞线粒体膜电位,增加Caspase-9、Caspase-3活性,各干预组与阴性对照组比较均有明显差异(P<0.05,P<0.01),Western blot检测结果表明Bcl-2蛋白表达下降,而Bax蛋白表达上调。结论:片仔癀可降低细胞线粒体跨膜电位,改变线粒体通透性,促使骨肉瘤细胞凋亡。
- 张燕王琪鸿牛素生刘俊宁张俐
- 关键词：片仔癀骨肉瘤线粒体膜电位凋亡
- 艾灸配合中药治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床疗效观察
- 目的:通过观察艾灸配合中药治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床疗效,探寻一种有效缓解痛经的方法,为临床上治疗原发性痛经提供方法参考。方法:将60例原发性痛经患者,按就诊顺序随机分为试验组和对照组,每组30例。试验组(艾灸+中药...
- 张燕
- 关键词：原发性痛经艾灸寒凝血瘀型
- 文献传递
- 浅析《内经》对骨质疏松症病机的认识被引量：2
- 2011年
- 骨质疏松症的防治是世界面临的重大课题之一,运用中医传统理论分析其病因病机,从整体观出发,对该病的临床治疗有着积极的意义。《内经》理论和现代研究表明,骨质疏松症的主要病机是肾虚,同时与脾虚有着密切的关联,而血瘀则进一步促进了骨质疏松的发生,因此对于该病的治疗应顾护脾肾,调畅气机,保持气血运行正常。
- 张燕张俐
- 关键词：骨质疏松症病机
- 腰椎黄韧带肥厚动物模型的研究进展
- 2023年
- 腰椎黄韧带肥厚是腰椎管狭窄的重要原因,可严重影响患者的健康和生活质量。建立腰椎黄韧带肥厚动物模型,有助于研究腰椎黄韧带肥厚的发病机制及治疗、预防方法。本文从模型动物和造模方法两大方面对腰椎黄韧带肥厚动物模型的研究进展进行了综述。
- 赵宇郭双陈灿陈一仁杜梦凡牛素生张燕
- 关键词：黄韧带腰椎椎管狭窄
- 两种人骨肉瘤U20S细胞阿霉素耐药株的比较被引量：1
- 2012年
- 目的研究不同方式建立的人骨肉瘤U20S细胞阿霉素耐药株的生物学特性及其耐药机制。方法采用大剂量间隙作用、浓度梯度递增间隙作用建立U20S阿霉素耐药株U20S／ADM1，U20S／ADM2，光镜及透射电镜下观察细胞形态变化；MTT法测定其耐药指数、药物敏感性，绘制生长曲线计算倍增时间；罗丹明外排实验检测P-糖蛋白（P-gP）泵功能；RT-PCR检测多药耐药基因1（MDR1）mRNA、多药耐药相关蛋白1（MRP1）mR-NA的表达。结果U20S／ADMl，U20S／ADM2的耐药指数分别为79．63和91．06，对紫杉醇、顺铂有交叉耐药；细胞倍增时间延长（P〈0．01）；耐药株细胞线粒体丰富，粗面内质网及游离核糖体增多；细胞内罗丹明蓄积量低于亲本细胞（P〈0．01），两种耐药株之间无明显差异（P〉0．05）；MDR1mRNA，MRP1mRNA表达均高于亲本细胞（P〈0．05），MDRlmRNA表达两种耐药株问无明显差异（P〉0．05），U20S／ADM1的MRP1mRNA表达低于U20S／ADM2（P〈0．05）。结论两种耐药株均可产生MDR，耐药机制可能与MDR1，MRP1过表达有关；不同建立方式存在一定差异，浓度梯度递增间隙作用方式更容易产生耐药。
- 张燕刘俊宁王琪鸿刘宇张俐
- 关键词：骨肉瘤阿霉素多药耐药
- 基于有限元分析探讨针刀“解结法”棘上及棘间韧带松解对纤维环生物力学的影响
- 2022年
- 目的:通过建立正常与退变的腰椎三维有限元模型,评估针刀松解棘上韧带、棘间韧带对椎间盘的应力分布变化的影响。方法:建立正常人体L4-5节段正常模型、椎间盘退变模型及针刀韧带松解模型。通过模拟施加腰椎不同运动载荷,计算正常模型、腰椎退变模型与针刀韧带松解模型下L4-5椎间盘应力差异。结果:构建了L4-5椎正常模型、L4-5退变模型及棘上、棘间韧带针刀松解模型。在前屈运动载荷下,正常模型韧带松解后,纤维环前部应力较干预前增加;在后伸运动载荷下,正常模型韧带松解后纤维环后部应力较干预前减少。在后伸运动与前屈运动载荷下,退变椎间盘的纤维环后部应力增加,应力分布改变以纤维环后部最为明显。结论:对于无明显腰椎间盘退变的患者,针刀松解棘上、棘间韧带能降低纤维环后部应力,临床应用安全有效;但是在中重度腰椎退变患者的治疗中应当谨慎使用。
- 鄢来军葛海雅周斌张燕张燕王和鸣
- 关键词：针刀有限元生物力学解结法
- 片仔癀对人骨肉瘤细胞U2OS细胞周期的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨片仔癀对体外培养的人骨肉瘤U2OS细胞周期的作用及机制。方法:0.8、1.2、1.6mg/ml片仔癀干预U2OS细胞24、48、72h后,MTT检测片仔癀对U2OS细胞的生长抑制作用;片仔癀干预U2OS细胞48h后流式细胞术分析细胞周期的变化;Western blot检测Survivin蛋白的表达。结果:与对照组比较,不同浓度的片仔癀作用24、48、72h后,不同程度的抑制了U2OS细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性(P<0.05);片仔癀干预U2OS细胞48h后细胞发生G2/M阻滞,Survivin蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论:片仔癀可抑制骨肉瘤U2OS细胞的生长,诱导U2OS细胞发生G2/M周期阻滞,周期阻滞的发生与Survivin蛋白表达减少有关。
- 张燕王琪鸿张俐牛素生刘宇
- 关键词：片仔癀骨肉瘤细胞周期SURVIVIN蛋白
- 基于PERK/eIF2α信号通路探讨龟鹿二仙胶含药血清对脂多糖诱导大鼠退变软骨细胞凋亡的作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的:观察龟鹿二仙胶含药血清对脂多糖(LPS)诱导的大鼠退变软骨细胞中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核起始因子2α(eIF2α)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨龟鹿二仙胶治疗KOA的作用机制。方法:制备龟鹿二仙胶含药血清及空白血清。采用4周龄SD大鼠膝关节软骨提取软骨细胞并进行体外培养,用甲苯胺蓝染色法对软骨细胞进行鉴定。采用CCK-8法筛选最佳含药血清浓度进行后续实验。用10μg/mL LPS诱导F2代软骨细胞复制退变软骨细胞模型,将细胞分为空白组、模型组、龟鹿二仙胶组、PERK抑制剂组,干预24 h后,分别采用CCK-8法检测软骨细胞活性;TUNEL法检测软骨细胞凋亡情况;RT-qPCR法检测软骨细胞PERK、eIF2α、前凋亡基因C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA的表达;Western Blot检测软骨细胞p-PERK、p-eIF2α、CHOP、Bax、活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组软骨细胞活性显著降低(P<0.05),软骨细胞凋亡数增多,PERK、eIF2α、CHOP、Bax、Caspase-3 mRNA及p-PERK、p-eIF2α、CHOP、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达量显著上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型组比较,龟鹿二仙胶组和抑制剂组软骨细胞活性显著提升(P<0.05,P<0.01),软骨细胞凋亡数减少,PERK、eIF2α、CHOP、Bax、Caspase-3 mRNA及p-PERK、p-eIF2α、CHOP、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达量显著下调(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:龟鹿二仙胶含药血清能显著改善大鼠退变软骨细胞活性及细胞凋亡情况,其作用机制可能是通过调控PERK/eIF2α信号通路相关蛋白的表达水平,进而发挥了软骨保护作用。
- 耿秋东李晔沈默金郑珍萍吴伟欣牛素生张燕张燕张燕
- 关键词：龟鹿二仙胶软骨细胞凋亡
