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张敬东

作品数：3 被引量：7H指数：1
供职机构：中国人民解放军第一军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇脑片
  • 2篇卡马西平
  • 2篇海马
  • 1篇英文
  • 1篇鼠脑
  • 1篇体细胞
  • 1篇全脑
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血后
  • 1篇锥体细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇海马CA1区...
  • 1篇海马脑片
  • 1篇放线菌酮
  • 1篇Γ-氨基丁酸
  • 1篇氨基丁酸
  • 1篇DND
  • 1篇GABA
  • 1篇MPA
  • 1篇场电位

机构

  • 2篇大阪大学
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇第一军医大学

作者

  • 3篇张敬东
  • 2篇斋藤喜八
  • 1篇佟振清
  • 1篇高天明
  • 1篇刘红梅

传媒

  • 1篇第一军医大学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国药理学报

年份

  • 1篇1998
  • 2篇1997
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
卡马西平增强γ-氨基丁酸对大鼠脑片的作用(英文)
1997年
目的:研究卡马西平(Car)对γ-氨基丁酸(GABA)在海马区域作用的影响.方法:在海马脑片(350μm)上刺激(0.5 Hz,50μs)Schaffer氏纤维,记录CA1区锥体细胞的诱发场电位.结果:Car 0.2mmol·L^(-1)对CA1区锥体细胞的诱发场电位没有明显影响,但Car 0.2 mmol·L^(-1)和GABA(0.1-1 mmol·L^(-1))同用抑制场电位作用比单用GABA时显著增强.Bicuculline不能翻转被Car加强的GABA的抑制作用.继而,左旋巴氯芬抑制场电位作用强于GABA.Car 0.2 mmol·L^(-1)和左旋巴氯芬(1-5μmol·L^(-1))同用抑制场电位作用比单用左旋巴氯芬时显著增强.结论:Car增强GABA对海马CA1区锥体细胞的抑制作用,其作用机制可能与GABA_B受体有关.
张敬东斋藤喜八
关键词：卡马西平Γ-氨基丁酸
大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体细胞DND的实验研究被引量：7
1998年
据报道，脑缺血损伤能导致迟发性神经元死亡（ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ，ＤＮＤ）。有学者认为ＤＮＤ是神经兴奋毒性作用引起的细胞坏死过程，也有学者认为主要是凋亡机制参与了ＤＮＤ。我们研究发现，大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ后再灌流４８ｈ，海马ＣＡ１区锥体细胞大量死亡，其超微结构出现细胞膜完整的胞浆浓缩和核固缩的凋亡样形态学改变，并且蛋白合成抑制剂放线菌酮对ＣＡ１区锥体细胞的脑缺血损伤具有明显的保护作用。说明脑缺血后锥体细胞的死亡需要一定的时间合成新的蛋白质，从而激活细胞内部死亡程序。提示凋亡机制参与全脑缺血后ＤＮＤ。
刘红梅佟振清张敬东高天明
关键词：海马超微结构放线菌酮
卡马西平对大鼠海马脑片诱发场电位抑制作用的可能机制
1997年
抑制剂量的卡马西平（CBZ）可抑制大鼠海马脑片的场电位使其幅值显著减小。非抑制剂量的CBZ（小于等于2×10-4mol／L）与γ-氨基丁酸（GABA.10－4，2×10－4，5×10－4和10－3mol／L）合用，抑制场电位的作用比单用GABA显著增强。用β-疏基丙酸10－4mol／L预处理脑片40－60min降低内源性GABA产量后，场电位幅值稳定地增大40％左右．此后再给抑制剂量的CBZ（3×10－4mol／L）对场电位无明显抑制作用，而CBZ与GABA合用则又显示了显著的抑制作用．上述结果表明，CBZ抑制场电位的作用可能是通过内源性GABA实现的。
张敬东佟振清斋藤喜八
关键词：卡马西平海马场电位GABAMPA
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