孙雪菲
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HuR蛋白对SH-SY5Y细胞活力的影响
- 2013年
- 目的观察HuR蛋白对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y活力的影响。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的HuR siRNA表达质粒转入SH-SY5Y细胞,Western Blot检测HuR蛋白的表达;CCK-8、LDH检测细胞活力。结果HuR基因沉默后,细胞活力下降。结论 HuR蛋白在SH-SY5Y细胞的发生和发展中发挥重要作用。
- 孙雪菲司沛沛杨小荣张策
- 关键词：细胞活力HUR
- SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中发挥保护作用的信号通路
- 目的：在NMDA诱导的兴奋性神经毒细胞模型中，观察SIRT1发挥保护作用的信号通路。 背景：沉默信息调节因子2相关酶1（silentinformationregulator2homolog1,SIRT1）是Sirtui...
- 孙雪菲
- 关键词：NMDA诱导兴奋性神经毒信号通路
- 文献传递
- MAPKs介导NMDA诱导的大鼠皮层神经元凋亡(英文)被引量：7
- 2012年
- NMDA诱导兴奋毒造成的神经损伤,包括细胞的凋亡和坏死。本研究旨在探讨神经元凋亡在NMDA兴奋毒所致大鼠皮层神经元死亡中的所占比例,并分析了NMDA致神经元凋亡的信号通路机制。通过使用Caspase抑制剂和测定乳酸脱氢酶活性,研究NMDA(100μmol/L,2h)兴奋毒所致的神经元凋亡;并使用MAPKs选择性抑制剂,分别采用Caspase-3活性检测,TUNEL和Annexin V染色方法,进一步观察MAPKs通路中细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)和p38 MAPK三条不同途径在NMDA所致神经元凋亡中的作用。结果显示:(1)Caspase依赖的凋亡占NMDA所致细胞死亡总数的22.49%;(2)p38 MAPK抑制剂SB203580(10μmol/L)使NMDA诱导的caspase-3活性降低30.43%(P<0.05);而ERK抑制剂PD98059(20μmol/L)和JNK抑制剂SP600125(20 μmol/L)不影响caspase-3的活性;(3)SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的TUNEL阳性细胞数减少33.10%(P<0.05);而PD98059(20μmol/L)或SP600125(20μmol/L)都没有作用;(4)Annexin V染色结果显示,SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的早期凋亡细胞减少55.56%(P<0.05);SP600125(20μmol/L)使NMDA所致的晚期凋亡/死亡细胞减少67.59%(P<0.05);PD98059(20μmol/L)对细胞凋亡/死亡没有明显作用。以上结果表明,NMDA介导的大鼠皮层神经元死亡除坏死外,还包含有一小部分神经元凋亡;p38 MAPK途径,而非JNK和ERK途径,介导了NMDA诱导的神经元凋亡,抑制与此相关的凋亡信号通路可发挥神经保护作用;JNK途径可能介导了NMDA所致的神经元坏死而非凋亡。
- 杨小荣孙萍秦花萍司沛沛孙雪菲张策
- 关键词：NMDA兴奋性神经毒凋亡MAPKS
- SIRT1高表达在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的神经保护作用
- 2013年
- 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)高表达对NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的SIRT1表达载体转入到细胞中,给予NMDA(500μmol/L,2h)建立兴奋性神经毒模型;Western Blot检测SIRT1的表达;CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞活力。结果 NMDA可以引起细胞活力下降,SIRT1高表达可以拮抗NMDA引起的毒性损伤作用。结论 SIRT1高表达能够在NMDA诱导的兴奋性神经毒中发挥保护作用。
- 司沛沛孙雪菲杨小荣张策
- 关键词：NMDA神经保护
