孙晓青
- 作品数：168 被引量：466H指数：10
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅医学科技发展基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 双氯芬酸钠胶浆剂与栓剂治疗外科感染高热的对比研究被引量：4
- 2007年
- 目的比较双氯芬酸钠胶浆剂与栓剂对外科感染高热的退热效果。方法将120例外科感染患者随机分为双氯芬酸钠胶浆剂组(双氯芬酸钠胶浆10mL,肛门上5cm处直肠内灌注)和双氯芬酸钠栓剂组(双氯芬酸钠栓50mg,肛门上5cm处直肠内塞入),每组60例,观察对比两组用药60min后的退热效果。结果双氯芬酸钠胶浆剂组退热作用优于双氯芬酸钠栓剂组,总有效率分别为98%和80%(P<0.01),显效率分别为92%和57%(P<0.001)。用药60min后平均体温分别降至36.6℃和37.9℃(P<0.001)。双氯芬酸钠胶浆剂退热持续时间为(16.7±3.1)h,优于双氯芬酸钠栓组的(10.8±2.3)h(P<0.001)。结论双氯芬酸钠胶浆剂用于外科感染高热的退热疗效满意,优于双氯芬酸钠栓剂。
- 刘加升马元华许正国杨玉国张金鸽陈家存孙晓青
- 关键词：双氯芬酸钠胶浆剂栓剂外科感染
- 山莨菪碱对环孢素A肝毒性的防治作用——超微结构立体定量研究被引量：4
- 2001年
- 目的 利用超微结构立体定量法观察山莨菪碱对环孢素A(CsA)肝毒性的影响。方法 SD大鼠 2 4只 ,分 3组 ,每组 8只。①对照组 :口服橄榄油 ;②CsA组 :口服CsA 2 5mg/ (kg·d) ;③山莨菪碱组 :口服CsA 2 5mg/ (kg·d) ,腹腔注射山莨菪碱 2 0mg/ (kg·d)。用药 2周后取肝组织制备超薄切片 ,电镜摄片。立体定量分析指标 :体积密度 (VV)、面积密度 (SV)、数密度 (NV)和比表面 (δ)。结果 CsA使肝细胞内质网VV、SV 增加 ,δ值降低 ;微体VV,NV 降低 ;高尔基体VV 降低 ;糖原减少 ;脂滴VV 增加。CsA对线粒体、溶酶体各项检测值无明显影响。山莨菪碱可减轻CsA引起的内质网、高尔基体、脂滴VV,微体、脂滴NV,内质网SV 及δ值异常。
- 孙晓青谢桐
- 关键词：环孢素A山莨菪碱肝毒性超微结构药物不良反应
- 反义肽核酸抑制人肾癌细胞系Ki-67基因的研究
- 2007年
- 目的探讨Ki-67基因翻译起始区反义肽核酸对人肾癌细胞Ki-67基因表达及生长的影响。方法人工合成反义肽核酸,脂质体转染肾癌细胞系786-0,采用免疫印迹法(Western blot)、3H-TdR掺入试验和原位末端标记(TUNEL)法检测肾癌细胞Ki-67抗原的表达、细胞增殖和凋亡情况。结果在反义肽核酸浓度大于1.0μmol/L情况下,western blot实验发现Ki-67抗原表达下降,3H-TdR掺入试验表明掺入率减低,TUNEL法显示细胞凋亡增加。结论Ki-67基因翻译起始区反义肽核酸能阻遏人肾癌786-0细胞系Ki-67抗原的表达,抑制肿瘤细胞增殖和生长,加快其凋亡,并且有明显的剂量依赖性。
- 蔡维奇郑骏年方先林孙晓青刘俊杰
- 关键词：KI-67基因反义肽核酸细胞增殖
- 药物联合序贯方法治疗慢性细菌性前列腺炎的研究被引量：1
- 2004年
- 目的 研究慢性细菌性前列腺炎 (CBP)较佳的药物治疗方法。方法 对确诊的CBP患者予磺胺甲唑、红霉素、氧氟沙星三药联合序贯用药或单独或联合用药 ,前列腺液镜检白细胞、卵磷脂小体及细菌培养 ,症状判定疗效 ,进行统计学分析。结果 3种药物联合序贯用药的缓解率与治愈率明显高于 3种药物联合或单独用药。结论 磺胺甲唑、红霉素。
- 张成静孙晓青陈家存顾骧温儒民陈仁富郑骏年薛松
- 关键词：慢性细菌性前列腺炎磺胺甲噁唑红霉素氧氟沙星序贯用药
- 增殖及非增殖腺病毒载体介导的RNA干扰对肾癌细胞杀伤作用被引量：6
- 2007年
- 目的比较荷载Ki67基因小于扰RNA(Ki67-siRNA)的增殖腺病毒ZD55-Ki67及非增殖腺病毒Ad-Ki67对肾癌细胞的杀伤作用。方法MOI=10的ZD55-Ki67、Ad-Ki67感染肾癌786-0细胞,2d后收集细胞,蛋白印迹法检测E1A表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹法、免疫细胞化学法检测Ki67表达;原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡。4 d后噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,7 d后结晶紫染色法检测细胞毒性作用。结果感染ZD55-Ki67的786-0细胞表达E1A,感染Ad-Ki67的细胞不表达E1A。ZD55-Ki67、Ad-Ki67感染的786-0细胞Ki67 mRNA表达率分别为(37.9±2.3)%、(64.1±1.9)%;Ki67蛋白表达率分别为(42.5±2.4)%、(60.1±2.2)%;Ki67染色阳性率分别为(20.8±2.8)%、(32.3±2.5)%;786-0细胞存活率分别为(22.2±3.0)%、(60.4±3.4)%;凋亡率分别为(53.0±3.7)%、(35.3±2.5)%,两种病毒处理之间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论ZD55-Ki67抑制786-0细胞Ki67表达及增殖、诱导凋亡及细胞毒性作用均显著优于Ad-Ki67。增殖腺病毒介导的RNA干扰杀伤肾癌细胞作用优于非增殖腺病毒。
- 郑骏年毛立军温儒民刘俊杰李望薛松孙晓青韩瑞发马腾骧
- 关键词：腺病毒RNA干扰肾癌
- 鼠抗人CD3单克隆抗体免疫抑制机制探讨被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨鼠抗人CD3单克隆抗体 (OKT3)抗排斥作用机制。方法 使用OKT3诱导人外周血淋巴细胞凋亡。使用电镜、DNA电泳及原位切口末端标记技术 (TUNEL)检测凋亡 ,同时检测CD95的表达。结果 电镜及DNA电泳发现OKT3处理组外周血淋巴细胞 (PBL)发生凋亡。TUNEL检测发现处理组凋亡发生率 39.8% ,显著高于对照组 10 .2 % (P <0 .0 1)。处理组PBLCD95表达率 48.7% ,显著高于对照组 34.9% (P <0 .0 5 )。结论 上调PBL表面CD95表达 。
- 郑骏年谢叔良孙晓青陈家存
- 关键词：OKT3淋巴细胞凋亡CD95
- 端粒酶催化亚基(hTERT)小干扰RNA抑制肾癌细胞增殖作用
- 目的:端粒酶的激活使癌细胞染色体端粒维持在一定长度,一方面使细胞获得永生,另一方面使细胞周期缩短、生长变快。人端粒酶由端粒酶RNA成分、端粒酶相关蛋白、端粒酶催化亚基(hTERT) 组成,其中hTERT为端粒酶激活的限速...
- 郑骏年李望毛毅军孙晓青陈家存温儒民杨文发刘俊杰
- 关键词：肾癌细胞HTERT增殖作用小干扰
- 文献传递
- 尿动力学在前列腺增生症手术适应证中的应用
- 2001年
- 目的 评估尿动力学在前列腺增生症 (BPH)手术适应证中的作用。方法 应用压力 -流率测定研究BPH患者膀胱出口梗阻 (BOO)及逼尿肌功能状态。结果 96例BPH中逼尿肌收缩无力 (ACD) 7例 (7.3% ) ,无BOO 2 1例 (2 1.9% ) ,BOO 6 8例 (71.8% ) ,BOO伴逼尿肌不稳定 (DI) 2 9例 ;术后获随访的BPH中 ,5例非BOO、4例ACD术后 1a前列腺症状评分 (IPSS)及最大尿流率 (Qmax)无明显变化 ,2 5例BOO术后 3～ 6个月Qmax正常或显著增加、残余尿显著减少 (P <0 .0 1) ;9例未手术的BOO 1a后Qmax进一步下降 ,残余尿增加 ,IPSS升高 ,其中 3例发生尿潴留 ,1例发生ACD。结论 应用尿动力学检测BPH有无BOO及逼尿肌功能 。
- 陈仁富陆洪斌孙晓青谢叔良连保罗乔卫东
- 关键词：尿动力学前列腺增生症膀胱出口梗阻手术适应证
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对PB00大鼠膀胱ERK信号通路的影响
- 2015年
- 目的探讨大鼠膀胱出口梗阻中ERK和P—ERK的变化，以及丹参酮ⅡA对ERK通路活化的影响。方法sD大鼠随机分为Sham、PBOO、STS三组，每组8只。Sham组为假手术组，PBOO组建立大鼠膀胱出口部分梗阻模型组，STS为PBOO模型组＋丹参酮ⅡA磺酸钠治疗，于4周末，取膀胱组织检测。采用HE染色观察膀胱壁形态的变化，Masson染色观察膀胱壁纤维的变化，通过免疫组化检测ERKl／2、P—ERKl／2蛋白的表达。结果HE染色示膀胱出口梗阻后膀胱壁增厚，逼尿肌增生。Masson染色示胶原纤维表达面积，PBOO组与Sham组相比，明显增多（P〈0．05），STS组与PBOO相比，明显降低（P〈0．05）。ERK蛋白免疫组化示Sham、PBOO、STS三组平均IOD值差异无统计学意义（P〉0．05）。P—ERK蛋白免疫组化平均IOD值，PBOO组高于Sham组（P〈0．05），STS组较PBOO组降低（P〈0．05）。结论MAPK通路中的ERK途径的活化可能与膀胱出口部分梗阻引起的膀胱壁胶原纤维增生有关，而丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过抑制该通路的活化，发挥抗纤维化的作用。
- 姜晓晓王博陈亚平朱海涛陈仁富孙晓青
- 关键词：膀胱丹参酮信号传导
- siRNA下调高迁移率族蛋白A2表达对前列腺癌细胞增殖凋亡的影响
- 2015年
- 目的观察小干扰RNA(siRNA)靶向下调高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡能力的影响。方法采用脂质体LipofectamineTM2000将HMGA2-siRNA(siRNA组)和阴性对照siRNA(阴性对照组)分别转染至DU145细胞中;空白组无特殊处理。采用RT-PCR及Western blot法分别检测HMGA2 mRNA和蛋白的表达;细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法检测DU145细胞的增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 siRNA组HMGA2mRNA的相对表达量为0.562±0.067,低于阴性对照组的0.858±0.043和空白组的0.876±0.041(P<0.05)。siRNA组细胞的增殖能力也低于其他两组(P<0.05)。转染后48h,siRNA组DU145细胞的凋亡率为(14.180±0.395)%,高于阴性对照组的(8.267±0.379)%和空白组的(7.513±0.476)%(P<0.05)。结论 HMGA2基因特异性siRNA可抑制DU145细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 时湛吴鼎陈仁富郑骏年孙晓青
- 关键词：前列腺癌小干扰核糖核酸
