姜著英
- 作品数：3 被引量：12H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 15-HETE调节肺动脉节律的分子和离子通道机制
- 2004年
- 缺氧引起肺小动脉持续性收缩的机制尚不完全清楚.可能和白三烯、细胞色素P450代谢产物、一氧化氮等因素有关,但上述机制都不能完全解释缺氧引起肺小动脉持续性收缩的原因.近年来的研究揭示缺氧抑制外向性K+电流,导致膜去极化,Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道内流,引起小动脉平滑肌收缩.
- 朱大岭孟丽薇黄丽娟张一飞姜著英刘艳
- 关键词：15-HETE分子离子通道机制缺氧
- 15-HETE对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响(英文)被引量：12
- 2004年
- 用肺动脉环和全细胞膜片钳技术研究15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响。新出生的幼兔分两组,一组放入吸氧分数为0.12 的低氧舱内;另一组保持正常氧环境。9 d 后, 称重、取肺动脉进行细胞培养并制作肺动脉环。分别加入4-氨基吡啶(4-aminopyridione, 4-AP)、四乙胺(tetraethylammonium, TEA)、glyburide(GLYB)三种特异性钾离子通道阻断剂, 观察15-HETE 对兔肺动脉平滑肌钾离子通道的作用变化,同时采用全细胞膜片钳测定钾电流。结果显示: 5 mmol/L 4-AP 阻断KV通道后可以抑制15-HETE 诱导的缺氧兔肺动脉收缩;TEA和GLYB 分别阻断大电导型钙激活钾通道(BKCa)和KATP通道后并不影响15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩; 15-HETE可降低兔肺动脉平滑肌细胞钾电流幅度。上述结果提示: 缺氧兔肺动脉中,15-HETE阻断电压依赖钾通道(KV通道), 引起膜去极化, 可能是缺氧性肺血管收缩的机制之一。
- 韩维娜李湘晖姜著英纪宏宇黄丽军王志敏朱大岭
- 关键词：15-HETE缺氧肺动脉环膜片钳技术
- 人肝细胞微粒体蛋白的组分化及其相应单克隆抗体的制备与鉴定
- 肝脏是生物转化作用的主要器官,在肝细胞微粒体、胞液、线粒体等部位均存在有关生物转化的酶类。其它组织如肾、胃肠道、肺、皮肤及胎盘等也可进行一定的生物转化,但以肝脏最为重要,其生物转化功能最强。肝脏进行生物转化的氧化还原酶系...
- 唐晓波李波谭静澜张一飞李湘晖纪宏宇姜著英王智勇戴丽娟刘艳丽朱大岭
- 文献传递
