夏蕾
- 作品数：13 被引量：96H指数：4
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省“333工程”科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性心肌梗死患者血管紧张素Ⅱ水平对外周血内皮祖细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)患者外周血中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)水平对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的数目变化的影响。方法:入选的28例AMI患者(实验组)和30例冠状动脉造影阴性患者(对照组),用ELISA法检测AMI患者急性期、恢复期以及对照组血清中Ang-Ⅱ、基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)的水平,同时用密度梯度离心法获得单个核细胞,用CD34、VEGF和CD133抗体标定EPCs,用流式细胞仪检测外周血中EPCs占单个核细胞的比率。结果:AMI患者急性期Ang-Ⅱ水平(90.40±6.39)pg/ml明显高于恢复期(72.57±2.42)pg/ml和对照组(69.14±3.73)pg/ml(P=0.002 4),同时AMI患者急性期EPCs占外周血单个核细胞的比率为为(0.043±0.004)%,明显高于恢复期(0.024±0.010)%和对照组(0.012±0.001)%(P<0.000 1),但AMI患者急性期SDF-1α的水平(171.1±35.81)pg/ml同恢复期(130.30±28.84)pg/ml及对照组(116.50±29.19)pg/ml之间无明显差异(P=0.370 3)。在AMI患者急性期外周血中EPCs和Ang-Ⅱ水平呈负相关,而与SDF-1α水平无明显相关性。结论:AMI患者急性期循环中的Ang-Ⅱ水平及EPCs数量均升高,但是Ang-Ⅱ抑制了EPCs的数量。
- 朱傲霜丁志坚卢绪章夏蕾李海燕
- 关键词：急性心肌梗死内皮祖细胞
- 炎症反应在ARDS中的作用机制研究进展被引量：38
- 2017年
- 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是由多种因素诱导的大面积炎症性肺损伤,目前缺乏有效的治疗方案,病死率居高不下.近年来对该病研究的不断深入,肯定了炎症反应在ALI/ARDS发生发展过程中的关键性作用.本文从炎症角度出发,依次从发病机制、炎症相关信号通路等方面阐述治疗ALI/ARDS的可行性方案,为临床诊治提供新思路.
- 何流漾郑建洲夏蕾戚春建王勇杨明夏
- 关键词：炎症细胞因子
- 苦参碱对人原代白血病细胞的体外作用研究被引量：10
- 2015年
- 目的研究苦参碱对原代人白血病细胞的体外作用及可能的分子机制。方法取临床初诊的髓系白血病患者外周血,分离得到原代白血病细胞体外培养。不同浓度苦参碱作用后,观察细胞的形态学改变、CCK8法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI分析细胞凋亡及流式检测细胞周期。结果苦参碱作用24 h,细胞增殖明显受抑,0.5、0.8 mg/m L组的生长抑制率分别为54.98%和72.96%,与对照组相比差异显著(P<0.01),抑制效应有明显剂量相关性。苦参碱作用24 h的IC50为0.5 mg/m L。苦参碱作用24 h,0.2、0.5、0.8 mg/m L组细胞早期凋亡率分别为11.8%、37.6%、54.7%,明显高于对照组自发凋亡率(7.50%)(P<0.05)。苦参碱作用48 h后,细胞周期阻滞于G0/G1→S期。结论苦参碱可显著抑制体外培养的人原代白血病细胞增殖,其机制与诱导细胞早期凋亡,促进细胞周期G1→S期阻滞有关。
- 白煜朱志超蒋丽佳夏蕾范静孙晓卢绪章周民马玲娣
- 关键词：苦参碱增殖凋亡细胞周期
- 支原体快速培养诊断儿童肺炎支原体感染的临床研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)快速培养法在诊断儿童MP感染中的临床价值,并分析其影响因素。方法:MP快速培养鉴定患儿咽试子标本,被动凝集法检测血清MP抗体(MP-Ab),分析MP感染的相关临床因素。结果:MP快速培养与MP-Ab检测诊断MP感染的阳性率基本一致,差异无统计学意义(P=0.556)。女性儿童MP培养的阳性率(46.26%)略高于男性(42.16%)。3～5岁幼儿的MP培养阳性率(54.05%)明显高于其他各组(P<0.001)。冬、春季MP培养阳性率分别为48.05%和49.03%,显著高于夏秋两季(26.26%和36.97%,P<0.001)。MP感染患儿体温增高、咳嗽、咳痰等症状与MP培养结果无明显相关性,血液常规分析中性粒细胞比值显著上升,与其他呼吸道感染相似,尚不能作为诊断MP感染的独立指证。结论:MP感染冬春易发,儿童易感。MP感染缺乏特异的临床症状和体征,MP快速培养对早期快速诊断儿童MP感染具有重要临床价值和意义。
- 董燕芬范静刘乾夏蕾马玲娣
- 关键词：肺炎支原体抗体检测
- 基于酵母β-葡聚糖载体的口服OVA疫苗(WGP-OVA疫苗)诱导体液免疫及抗原特异性T细胞免疫反应
- 2024年
- 目的:探讨口服WGP-OVA疫苗对C57BL/6小鼠体液免疫及抗原特异性T细胞免疫的诱导作用。方法:分别连续给予C57BL/6小鼠口服PBS、WGP及WGP-OVA 17 d后,使用LEGENDplexTM多因子流式检测试剂盒检测给药后小鼠血清中IgG1、IgG2a、IgG3及IgM的含量;HE染色比较各组小鼠脾脏淋巴小结的大小。取小鼠腹股沟淋巴结(ILNs)制备单细胞悬液,流式细胞仪(FACS)检测淋巴结内F4/80+巨噬细胞及F4/80+SIINFEKL+巨噬细胞比例,分析WGP-OVA对巨噬细胞在ILNs内的浸润及抗原提呈情况;同时通过MHC Tetramer染色检测抗原特异性CD8+T细胞比例,明确WGP-OVA疫苗对T细胞免疫的诱导作用。结果:与PBS组相比,WGP-OVA能显著诱导IgG1、IgG2a、IgG3及IgM的分泌,增大脾脏内淋巴小结。此外,口服WGPOVA疫苗能促进F4/80+巨噬细胞向淋巴结浸润,诱导巨噬细胞对OVA的抗原提呈,同时增加淋巴结内OVA特异性CD8+CTLs的数量。结论:口服WGP-OVA疫苗能诱导C57BL/6小鼠体液免疫及抗原特异性T细胞免疫反应。
- 白煜戚春建夏蕾何树燕何流漾
- 关键词：口服疫苗抗原特异性T细胞
- 苦参碱抑制慢性粒细胞白血病K562细胞生长和诱导凋亡作用研究被引量：16
- 2010年
- 目的研究苦参碱在体外对人慢性粒细胞白血病(慢粒)K562细胞的生长抑制作用并探讨可能的分子机制。方法光学显微镜下观察苦参碱作用前后K562细胞的形态学改变;联苯胺染色观测K562细胞的红系分化趋势;MTT法检测苦参碱对K562细胞的增殖抑制效应;流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对K562细胞的周期改变及早期凋亡作用。结果与阴性对照组相比,0.05,0.1和0.2 g/L苦参碱作用下的K562细胞均出现红系分化趋势,其中0.05 g/L的分化趋势最明显;MTT结果显示0.2,0.5及1.0 g/L苦参碱对K562细胞的生长抑制率分别为25.88%,46.96%和63.04%(P均<0.01),其中效作用浓度(IC50)为0.6 g/L;苦参碱可使K562细胞周期阻滞于S期,阻止细胞的有丝分裂,同时可诱导K562细胞凋亡:0.05,0.1和0.2 g/L苦参碱对K562细胞的早期凋亡率分别是11.60%,69.81%和44.12%,明显高于对照细胞的自发凋亡率(1.49%)(P均<0.01)。结论苦参碱对体外培养的人慢粒K562细胞具有显著抑制增殖作用,且可诱导细胞向红系分化和早期凋亡。
- 吕晓霞蒋丽佳范静王朵勤唐敏夏蕾马玲娣
- 关键词：苦参碱慢性粒细胞白血病K562细胞分化凋亡
- 支原体快速培养与急性呼吸道感染的临床相关研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨肺炎支原体(MP)快速培养法诊断急性呼吸道感染的临床价值及影响因素。方法 MP快速培养法检测咽拭子标本,被动凝集法检测血清MP抗体。结果 MP培养阳性率为女性略高于男性,3～5岁幼儿最高(54.05%);冬、春季的阳性率(40.02%、42.89%)显著高于夏秋两季;大环内酯类可部分降低其阳性率;两种方法检测MP感染的阳性率差异无统计学意义;发热、咳嗽、咳痰等临床上常见呼吸道感染症状不能作为MP感染的诊断指证。结论 MP快速培养可早期快速诊断急性呼吸道MP感染。
- 马玲娣董燕芬程宝金范静王仕忠刘乾夏蕾
- 关键词：肺炎支原体抗体检测
- 快速液体培养法在儿童支原体感染早期诊断中的临床应用及评价被引量：2
- 2009年
- 程宝金董燕芬王仕忠范静刘乾夏蕾胡继红马玲娣
- 关键词：肺炎支原体MP感染
- STAT3基因沉默抑制人白血病细胞体外生长的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:构建人STAT3 shRNA(short hairpin RNA)慢病毒载体,研究慢病毒介导的STAT3 SiRNA(small interferenceRNA)对人慢性粒细胞白血病K562细胞体外生长特性的影响。方法:针对STAT3基因RNAi有效靶点构建STAT3 shRNA慢病毒载体,293T细胞内包装产生STAT3 SiRNA慢病毒,感染K562细胞后RT-PCR和Western-blot方法验证STAT3基因的敲减效率;细胞生长曲线和MTT法观察STAT3敲减后K562细胞体外生长和增殖情况;流式细胞术和Annexin V-FITC/PI法检测细胞周期改变和早期凋亡。结果:成功得到STAT3 SiRNA慢病毒,RT-PCR和Western-blot实验证实,针对其中两个靶点的STAT3 SiRNA对STAT3基因的敲减效率均在70%以上(P<0.05)。STAT3敲减后,K562细胞生长变慢,细胞增殖活性降低40%(P<0.05);细胞阻滞于G1→S期,并出现早期凋亡。结论:STAT3 SiRNA慢病毒可有效抑制K562细胞内STAT3基因表达,使细胞生长增殖受抑,细胞周期阻滞,细胞出现早期凋亡。
- 马玲娣周民蒋丽佳岑玲范静夏蕾
- 关键词：STAT3基因K562细胞
- 三基序蛋白23在树突状细胞分化成熟中的调控作用被引量：2
- 2023年
- 目的探讨三基序蛋白23(tripartite motif-containing 23, Trim23)对树突状细胞分化成熟的影响及相关作用机制。方法采用FMS样酪氨酸激酶3配体(FMS-like tyrosine kinase 3 ligand, Flt3L)诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells, BMDCs), 经脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激发后, 荧光定量PCR及Western blot检测BMDCs中Trim23的表达。构建Trim23过表达载体并转染BMDCs, pcDNA3.1空载体作为对照组。经LPS激发后, 流式细胞术检测BMDCs表面分子CD80、CD86、CD40以及MHCⅡ的表达, ELISA检测培养上清中细胞因子IL-12p40、TNF-α、IL-6、IL-10的含量;磁珠分选出OT-Ⅰ和OT-Ⅱ小鼠脾脏和淋巴结中的CD8^(+)和CD4^(+)T细胞, 加入特异性抗原卵清蛋白(ovalbumin, OVA), 与LPS激发的BMDCs共培养。流式细胞术检测不同转染组BMDCs诱导CD8^(+)或CD4^(+)T细胞增殖分化的方向。Western blot检测BMDCs内p38、ERK1/2、AKT蛋白的磷酸化水平。构建缺失RING结构域或ARF结构域的两个Trim23短截体(Trim23 ΔRING和Trim23 ΔARF), 将Trim23、Trim23 ΔRING、Trim23 ΔARF载体分别转染BMDCs, 经LPS激发后, 流式细胞术及ELISA检测BMDCs表面分子及细胞因子的表达水平。结果经LPS激发后, BMDCs中Trim23表达水平显著下调;过表达Trim23后, 其表面分子MHCⅡ、CD86、CD80的表达及细胞因子TNF-α、IL-6的分泌均显著下降;与T细胞共培养结果显示, 过表达Trim23可显著抑制BMDCs诱导CD4^(+)T细胞增殖分化以及诱导CD8^(+)T细胞增殖的能力;Western blot结果显示, 过表达Trim23的BMDCs中p38和ERK1/2的磷酸化水平明显降低。与Trim23组比较, RING结构域的缺失显著逆转了过表达Trim23对LPS诱导的BMDCs表面分子MHCⅡ、CD86及细胞因子TNF-α、IL-6表达水平的抑制作用。结论过表达Trim23能够抑制BMDCs的分化成熟及免疫活化功能, 其作用机制可能依赖于MAPK信号通路及Trim23的RING功能域, 本研究将为靶向Trim23提高肿瘤树突状细
- 丁骏段雪含谢叶文潘洁夏蕾宁永玲何树燕戚春建
- 关键词：树突状细胞功能域免疫功能
