唐海林
- 作品数：74 被引量：344H指数：11
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- 二烯丙基二硫化物诱导胃癌BGC823细胞周期G_2/M期阻滞的机制被引量：2
- 2010年
- 目的:以细胞周期作为抗癌药物新靶点的研究,可能是很有前途的。笔者的前期工作发现,二烯丙基二硫化物(diallyl disulfide,DADS)可抑制人胃癌BGC823细胞增殖,其增殖抑制与细胞周期G_2/M期阻滞有关;DADS可能是通过抑制细胞分裂周期蛋白25C(Cell division cycle protein 25C,Cdc25C)、cyclinB1表达使部分BGC823细胞停滞在G_2/M期,但G_2/M期阻滞的机制还未完全阐明。本研究进一步探讨DADS诱导人胃癌BGC823细胞周期G_2/M期阻滞的可能机制。方法:RT-PCR检测Chk1和Chk2在mRNA水平的改变;Western blot检测DADS处理BGC823细胞前后细胞周期相关蛋白ATM-RAD3相关基因(ATM-RAD3-related gene,ATR)、细胞周期检查点蛋白激酶1(checkpoint kinase1,Chk1)、细胞周期检查点蛋白激酶2(checkpoint kinase2,Chk2)表达和ATR、Chk1、Chk2的磷酸化程度:免疫共沉淀检测Chk1、Chk2与Cdc25C结合情况。结果:RT-PCR检测显示,Chk1和Chk2的mRNA水平在处理组与未处理组之间无显著性差异(P>0.05)。Western blot检测显示,总Chk1和Chk2蛋白表达在细胞处理前后均无明显改变,但15mg/L DADS刺激BGC823细胞2h后,处理组细胞Chk1磷酸化程度明显增加,并呈时间依赖性(P<0.05),而Chk2磷酸化程度在处理组与未处理组之间无显著性差异(P>0.05)。15mg/L DADS作用15～120min,ATR磷酸化程度明显增加,呈时间依赖性(P<0.05),而ATR表达无改变。免疫共沉淀分析表明,DADS能促进BGC823细胞Chk1与Cdc25C结合,而对Chk2与Cdc25C结合无影响。结论:DAD诱导人胃癌BGC823细胞G_2/M期阻滞与Chk1的活化有关,DADS可能是通过激活ATR、Chk1,调节Cdc25C的表达引起人胃癌BGC823细胞G_2/M期阻滞。
- 凌晖吉晓霞文玲夏红谭晖何洁唐海林董琳苏琦
- 关键词：胃癌细胞二烯丙基二硫化物细胞周期蛋白
- 子宫内膜癌患者血清hsa-miR-155的表达及其临床意义被引量：32
- 2010年
- 目的 探讨hsa-miR-155在子宫内膜癌患者血清中的表达及其临床意义.方法 选择2008年9月至2009年12月间解放军第一六九医院妇产科收治的44例子宫内膜癌患者,以同期12例健康志愿者作为对照,应用实时荧光定量PCR技术检测子宫内膜癌患者和健康志愿者血清hsa-miR-155的表达水平（以倍数表示）,分析hsa-miR-155表达与子宫内膜癌临床病理指标间的关系.结果 相对于健康志愿者,子宫内膜癌患者血清hsa-miR-155的表达水平为（3.9±0.7）倍,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.其中,高、中、低分化子宫内膜癌患者血清hsa-miR-155的表达水平分别为（3.7±0.6）、（3.9±0.6）、（3.7±0.6）倍,3者分别比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;子宫内膜样腺癌与非子宫内膜样腺癌患者血清hsa-miR-155的表达水平分别为（3.8±0.6）、（3.9±0.6）倍,两者比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜癌患者血清hsa-miR-155的表达水平分别为（2.1±0.4）、（5.6±0.8）倍,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;有、无盆腔淋巴结转移子宫内膜癌患者血清hsa-miR-155的表达水平分别为（5.5±0.5）、（1.9±0.2）倍,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 hsa-miR-155与子宫内膜癌的发生、转移密切相关,有可能成为判断子宫内膜癌疗效及预后的潜在生物学指标.
- 谭志琴刘伏香唐海林苏琦
- 关键词：子宫内膜肿瘤微RNAS
- 重视免疫组化在病理实验教学改革中的应用被引量：1
- 2007年
- 免疫组织化学技术是常规病理诊断必不可少的手段,重视免疫组化在病理实验教学改革中的作用,会使病理实验教学水平更上一个台阶。
- 唐海林宋颖罗招阳唐荣军廖前进彭娟
- 关键词：病理学教学改革免疫组化
- 钙离子信号与细胞凋亡关系的研究进展被引量：26
- 2006年
- 钙离子作为人体内最普遍使用的信号转导因子,在细胞分裂、生长、死亡过程中起着重要的作用,而细胞凋亡作为生命的基本现象之一,是调节生物发育和衰老的重要机制。钙离子作为第二信使参与细胞凋亡的调控,目前主要有三条主要信号通路发挥作用。
- 唐海林苏琦
- 关键词：钙离子钙离子信号细胞凋亡线粒体内质网死亡受体
- 低甲基化基因PRDM16的应用方法
- 本发明涉及低甲基化基因PRDM16的应用，即用于制备脑胶质瘤诊断、预测、检测或筛查制剂。特别是用于制备亚硫酸氢盐直接测序法预测脑胶质瘤预后的制剂。通过研究证实PRDM16在胶质瘤组织中因启动子发生低甲基化而高表达，将检测...
- 武明花刘晓萍李桂源唐海林王泽友余志斌卞艳慧
- 低甲基化基因F10的应用方法
- 本发明涉及低甲基化基因F10的应用，即用于制备脑胶质瘤诊断、预测、检测或筛查制剂。特别是用于制备亚硫酸氢盐直接测序法预测脑胶质瘤预后的制剂。通过研究证实F10在胶质瘤组织中因发生低甲基化而高表达，将检测F10基因低甲基化...
- 武明花刘晓萍李桂源唐海林王泽友余志斌卞艳慧
- 二烯丙基二硫对人胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人恶性胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响。方法采用MTT法、流式细胞术等方法检测DADS对U251细胞的增殖抑制及细胞周期的影响。免疫细胞化学、qRT-PCR与Western blot检测cyclin B1与c-Myc表达。结果 MTT法显示,15、30、45、60 mg/L DADS处理U251细胞48小时后,生长抑制率分别为22.0%、38.8%、49.2%、55.3%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果显示,15、30、45、60 mg/L DADS作用U251细胞48小时后,G2/M期细胞分别为(14.1±1.2)%、(25.0±0.6)%、(41.2±1.4)%、(53.5±3.3)%,较对照组(9.6±0.9)%差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学显示,45 mg/L DADS处理U251细胞48小时后,cyclin B1与c-Myc蛋白平均光密度值分别从0.52±0.09、0.56±0.08显著下降至0.23±0.02、0.39±0.04(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,cyclin B1与c-Myc mRNA表达分别下调42.0%与63.0%(P<0.05)。Western blot结果显示,cyclin B1、c-Myc蛋白与β-actin的平均灰度值比分别为1.12±0.14与1.20±0.15,明显低于对照组1.74±0.15与2.23±0.19(P<0.05)。结论 DADS可明显抑制恶性胶质瘤U251细胞增殖与阻滞G2/M期,机制与下调cyclin B1、c-Myc有关。
- 汪雪菁汪雪菁向姝霖唐海林
- 关键词：神经胶质瘤药理学药理学细胞周期G2期
- 以LRRC4为核心的多相调控环路在脑胶质瘤中的作用机制研究
- [研究背景]
LRRC4是与胶质瘤密切相关的脑组织特异性抑瘤基因，在胶质瘤组织和细胞中表达下调或缺失，LRRC4启动子甲基化修饰是其失活的重要分子机制之一。外源性过表达LRRC4可抑制胶质瘤细胞生长，使胶质瘤细胞周...
- 唐海林
- 关键词：微小RNA胶质瘤转录因子
- 文献传递
- 大蒜烯丙基硫化物抗神经系统肿瘤作用研究进展被引量：4
- 2010年
- 胶质母细胞瘤、神经母细胞瘤是神经系统最常见的恶性肿瘤。研究表明,大蒜烯丙基硫化物对神经系统肿瘤具有明显的增殖抑制作用,其机制与阻滞细胞周期、诱导凋亡及相关基因表达有关,并涉及多种信号途径。大蒜烯丙基硫化物可能成为化学预防和(或)化学治疗胶质母细胞瘤、神经母细胞瘤等神经系统肿瘤的有效、低毒的肿瘤抑制剂。
- 汪雪菁唐海林苏琦
- 关键词：大蒜烯丙基硫化物神经系统肿瘤神经母细胞瘤
- 5-Aza-CdR对胶质瘤细胞生长及LRRC4基因异常甲基化的影响被引量：10
- 2009年
- LRRC4是一个新发现的胶质瘤抑瘤基因,它在多种胶质瘤细胞系和胶质瘤组织表达缺失或下调,前期研究结果表明胶质瘤细胞和组织中LRRC4的编码区未发生突变、缺失或重排.为了获得LRRC4作为胶质瘤抑瘤基因的进一步证据,采用去甲基化制剂5-Aza-CdR处理LRRC4表达缺失的SF126和SF767胶质瘤细胞,MSP和RT-PCR检测表明,LRRC4的启动子在表达缺失的SF126和SF767细胞存在完全的甲基化,而5-Aza-CdR能逆转LRRC4启动子的甲基化状态,恢复LRRC4的表达.MTT法测定显示,5-Aza-CdR使SF126和SF767胶质瘤细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量的依赖性.同时流式细胞仪检测显示,5-Aza-CdR使SF126和SF767胶质瘤细胞周期阻滞于G0/G1期.因此,5-Aza-CdR能抑制胶质瘤细胞SF126和SF767增殖并干扰其细胞周期,LRRC4启动子异常甲基化是其在胶质瘤细胞中表达缺失的重要机制,5-Aza-CdR能逆转LRRC4基因的甲基化,恢复LRRC4的表达,为LRRC4作为胶质瘤去甲基化治疗的靶标提供了科学依据.
- 张祖萍武明花唐海林王蓉李丹李小玲李桂源
- 关键词：5-AZA-CDR胶质瘤细胞DNA甲基化
