唐云云
- 作品数：10 被引量：32H指数：2
- 供职机构：永州职业技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- circRAD18/miR-516b/PDK1轴调节葡萄糖代谢重编程与结直肠癌增殖的关系被引量：1
- 2023年
- 背景与目的:环状RNA circRAD18被发现在乳腺癌和甲状腺癌的进展中起了促进作用,但其在其他恶性肿瘤的表达及作用尚未被充分揭示。笔者前期通过生物信息学软件预测circRAD18可与miR-516b互补结合,而葡萄糖代谢关键调节酶丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)可能是miR-516b的靶基因。因此,本研究初步探讨circRAD18在结直肠癌细胞中的表达及作用,及其对靶miRNA及下游靶基因的调控关系。方法:用qRT-PCR检测不同结直肠癌细胞系(SW480、SW620、HT-29)及正常结直肠上皮细胞(NCM460)中circRAD18的表达;用si-circRAD18沉默结直肠癌细胞中circRAD18的表达后,分别用CCK-8实验和相应的试剂盒检测细胞的增殖情况以及葡萄糖摄取量和乳酸产生量。用双荧光素酶报告基因实验与RNA免疫沉淀(RIP)实验分析circRAD18、miR-516b及PDK1之间的结合关系;最后,采用过表达/敲低实验进一步验证三者之间的关系。结果:与正常结直肠上皮细胞比较,circRAD18在各结直肠癌细胞系中的表达均明显上调(均P<0.05);转染si-circRAD18后,结直肠癌细胞增殖能力、葡萄糖摄取及乳酸产生量均明显降低(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验与RIP实验证实circRAD18可与miR-516b结合,而PDK1是miR-516b的下游靶基因。miR-516b模拟物及si-circRAD18的转染可明显抑制细胞葡萄糖摄取、乳酸产生及PDK1蛋白表达,且补充PDK1可逆转该抑制作用(均P<0.05)。结论:circRAD18在结直肠癌细胞中表达上调,并与结直肠癌细胞增殖能力的增强密切相关,作用机制可能与circRAD18通过海绵样吸附miR-516b后,上调PDK1表达,从而导致结直肠癌细胞葡萄糖代谢重编程有关。
- 李威唐云云彭娟蒋训归
- 关键词：结直肠肿瘤代谢细胞增殖
- 二烯丙基二硫上调miR-22通过Wnt-1通路抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭被引量：2
- 2017年
- 目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)上调miR-22是否通过Wnt-1通路抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭。方法 MTT、细胞划痕实验、侵袭实验分别检测DADS与miR-22对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因,荧光素酶报告基因检测miR-22对Wnt-1 3'UTR荧光酶活性的影响。qRT-PCR检测Wnt-1mRNA表达变化。Western blot检测Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达。结果MTT显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞迁移,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。侵袭实验显示,miR-22可抑制人胃癌MGC803细胞侵袭,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因显示,Wnt-1可能是miR-22的靶基因,荧光素报告基因检测证实Wnt-1是miR-22直接调控的靶基因;qRT-PCR显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1 mRNA表达,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。Western blot显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达,而miR-22+DADS尤为明显(P<0.05)。结论 DADS可上调miR-22通过Wnt-1通路明显抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
- 唐云云唐仪刘芳苏坚夏红苏波曾希苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞WNT通路
- miR-22在胃癌中表达与临床病理意义
- 2019年
- 目的:探讨miR-22在人胃癌组织的表达及临床病理意义。方法:采用组织芯片与原位杂交技术检测89例胃癌组织及41例正常组织中miR-22的表达水平。结果:原位杂交结果显示,miR-22胃癌组织中的表达水平较正常胃粘膜组织明显下调(P <0.01)。在89例胃癌组织中,miR-22的表达水平与患者的临床分期和淋巴结转移呈负相关(P <0.01)。结论:miR-22在胃癌中表达下调,并与胃癌临床分期以及淋巴结转移相关。
- 唐仪唐云云唐云云刘芳苏坚曾希夏红
- 关键词：组织芯片原位杂交胃癌临床病理意义
- miR-124在胃癌中的表达及其临床意义被引量：11
- 2012年
- 【目的】探讨miR-124（Homo sapiens miR-124）在胃癌组织中的表达及临床意义。【方法】收集胃癌患者手术标本176例（研究组），以相应癌旁组织作为正常对照（对照组），制成组织芯片，运用原位杂交检测胃癌及癌旁组织中miR-124的表达，分析其与胃癌临床病理参数之间的关系。【结果】研究组miR-124阳性表达率18．18％显著低于癌旁对照组86．36％，差异有统计学意义（P〈0．01）；miR-124的表达随着胃癌临床分期演进和浸润深度的增加而下调，各组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）；miR-124的表达与胃癌的分化程度相关，分化越差其表达越低，各组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）；且有淋巴结转移的miR-124的表达显著低于无淋巴结转移组，差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】miR-124的表达下调可能是胃黏膜恶性转变及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志。
- 吕辉唐云云唐海林张志伟周秀田罗招阳
- 二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞的差异microRNA表达被引量：2
- 2019年
- 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达。方法采用miRNAs芯片与qRT-PCR检测DADS诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达。结果 microRNA芯片检测显示,30 mg·L^(-1)DADS处理24 h后,MGC803细胞的差异miRNAs表达中,miR-200b、miR-22、miR-7、miR-143、miR-138、miR-34a、miR-150等7个miRNA表达明显上调,miR-222、miR-21、miR-15b、miR-182、miR-18a等5个miRNA下调。q PCR证实,30 mg·L^(-1)DADS处理MGC803细胞后,miR-200b、miR-22、miR-7、miR-143、miR-138、miR-34a、miR-150等表达较未处理组明显上调(P <0. 05)。且q PCR检测显示,miR-200b与miR-22在MGC-803、BGC-823、MKN-28、SGC-7901、HGC-27等各种人胃癌细胞表达较正常人胃癌GES-1细胞明显下调(P <0. 05)。miR-200b与miR-22在胃癌组织中表达较正常胃组织明显下调(P <0. 05)。结论DADS诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达有7个miRNA明显上调,5个miRNA下调。miR-200b与miR-22在胃癌组织与细胞中表达下调。DADS可上调MGC803细胞miR-200b与miR-22表达。
- 唐仪唐云云唐云云刘芳苏坚曾希夏红
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞MGC803细胞MIRNA
- miR-124抑制胃癌细胞增殖和侵袭的机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨miR-124抑制胃癌细胞增殖和侵袭的机制。方法构建鞘氨醇激酶1（SPHKl）3’UTR-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告基因实验检测miR-124对SPHKl3’UTR-荧光素酶活性的影响。将miR-124模拟物转染胃癌细胞MGC-803，采用Westernblot检测SPHKl表达水平，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）和Transwell侵袭实验检测miR-124与SPHKlsiRNA对MGC-803细胞生长、侵袭转移能力的影响。结果荧光素报告载体系统证实，SPHKl是miR-124直接调控的靶基因。Westernblot检测结果显示，miR-124可抑制SPHKI蛋白的表达。MTT法检测结果显示，转染12、24、48h后，对照组的A值分别为0．316±0．010、0．429±0．002和0．517±0．007，miR．124模拟物组的A值分别为0．152±0．003、0．216±0．001和0．242±0．020，SPHKlsiRNA组的A值分别为0．167±0．006、0．286±0．011和0．311±0．040，miR-124模拟物组和SPHKIsiRNA组与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05），且具有时间依赖性。Transwell侵袭实验显示，转染24h后，对照组、miR-124模拟物组和SPHKlsiRNA组的穿膜细胞数分别为（100．6±11．3）个、（47．8±6．6）个和（54．6±8．3）个，miR．124模拟物和SPHKlsiRNA能明显减缓MGC-803细胞的侵袭能力，与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论miR-124可通过靶向调控SPHKl的表达而抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力。
- 谢黎明贺荣芳张志伟唐云云罗招阳
- 关键词：胃肿瘤细胞增殖肿瘤侵润
- miR-22和miR-200b对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制研究
- 目的：探讨miR-22与miR-200b对人胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响及分子机制。
方法：采用原位杂交实验检测89例胃癌组织及41例癌旁正常组织中miR-22与miR-200b的表达水平；采用荧光素酶报...
- 唐云云
- 关键词：胃癌凋亡
- 文献传递
- miR-200c对人胃癌细胞增殖能力的影响及其机制探讨被引量：2
- 2013年
- 目的观察miR-200c对人胃癌细胞增殖能力的影响,并探讨其是否通过靶向调控DNA甲基化转移酶(DNMT3B)表达发挥作用。方法采用MTT法检测miR-200c对人胃癌MGC-803细胞生长增殖能力的影响;构建DNMT3B 3'UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告载体系统观察miR-200c对DNMT3B 3'UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-200c mimics转染胃癌细胞MGC-803,采用Western blot检测DNMT3B表达水平。结果 MTT结果显示,在转染miR-200c mimics 24、48、72 h后,细胞增殖活性OD值分别为0.31±0.01、0.47±0.01、0.53±0.02,与对照组的0.44±0.03、0.62±0.01、0.87±0.01比较,P均<0.05;荧光素报告载体系统证实,DNMT3B是miR-200c直接调控的靶基因。Western blot结果显示,miR-200c可抑制DNMT3B蛋白的表达。结论 miR-200c通过靶向调控DNMT3B的表达而抑制胃癌细胞生长增殖能力。
- 伍菲菲谭志琴唐云云谢黎明张志伟
- 关键词：胃癌微小RNAMIR-200C细胞增殖
- microRNA在胃癌中的生物学作用被引量：10
- 2014年
- microRNA(miRNA)是一类含量丰富且高度保守的非编码小RNA分子,调控细胞分裂、分化、调亡等重要的生物学过程,并且在很多疾病中表达失调。miRNA在多种肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。目前,对miRNA的研究正逐步从肿瘤分子研究走向临床应用领域,作为生物标志物用于癌症的诊断以及作为靶分子用于治疗已逐渐得到确认。本文对miRNA在胃癌中作为一个潜在的生物标志物用于诊断、预后、药物反应以及易感性的预测等方面的潜能进行综述。
- 唐云云唐海林苏琦
- 关键词：胃癌微小RNA生物标志物预后
- 金鱼etv2基因的克隆及在雌核发育单倍体和自交二倍体胚胎中的差异表达被引量：2
- 2020年
- 为研究鱼类雌核发育单倍体循环系统发育异常的原因,从金鱼(Carassius auratus)中克隆了血管发生主调控基因etv2(Ets variant 2)的全长cDNA序列,并比较分析了该基因在雌核发育单倍体和自交二倍体中的表达。金鱼etv2 cDNA全长1531 bp,其开放阅读框为1116 bp,编码371个氨基酸。序列对比分析表明,金鱼ETV2蛋白的C端含有ETS(E26 transformation-specific)转录因子家族所共有的ETS DNA结合结构域,该结构域氨基酸序列与其他脊椎动物ETV2的同源性超过60%。RT-PCR和荧光实时定量PCR分析结果表明,etv2在自交二倍体金鱼成体的肝脏、心脏、肌肉、肾脏、精巢、脑和脾脏等多种器官组织中表达,但在卵巢和成熟卵子中不表达;在金鱼胚胎发育过程中,etv2从尾芽期开始表达,在体节形成后,etv2表达水平随胚胎发育而升高,在20体节期达到峰值,随后其表达水平降低。整胚原位杂交显示etv2特异性表达于自交二倍体金鱼胚胎的侧板中胚层、成血管细胞以及血管内皮细胞。在14体节期和20体节期,雌核发育单倍体胚胎中etv2在躯干及尾部的部分区域表达减弱或缺失,特别是在胚胎中线表达消失,并且其整体表达水平显著低于自交二倍体。上述结果说明在金鱼雌核发育单倍体胚胎中成血管细胞数量减少并存在向中线迁移的障碍,可能是导致雌核发育单倍体血管发生异常的重要原因。
- 张琼宇胡海星唐云云罗湘玲孙远东
- 关键词：雌核发育血管发生金鱼
