周恒
- 作品数：10 被引量：37H指数：4
- 供职机构：广东省食品药品监督管理局更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 椒苯酮胺对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响被引量：6
- 2011年
- 目的观察椒苯酮胺(piperphentonamine hydrochloride,PPTA)对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响并探索其机制。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组(2.5、5、10 mg/kg)和阳性对照依达拉奉组(6 mg/kg)。采用大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注模型,缺血1 h后给药。脑缺血再灌注24 h后进行避暗实验。行为学测试后24 h,断头取脑,分离右侧缺血脑区,用RT-PCR方法检测IL-1β、TNF-α、Caspase-3及HSP-70的mRNA表达。结果避暗实验中,与假手术组相比,模型组动物认知能力显著性降低,而PPTA剂量依赖性地逆转了这一效应;伴随认知能力的下降,模型组动物炎症因子(IL-1β和TNF-α),凋亡因子Caspase-3及HSP-70 mRNA水平均显著性增高;与模型组比较,PPTA显著性降低了IL-1βmRNA,TNF-αmRNA,Caspase-3 mRNA及HSP-70 mRNA水平,而阳性对照药依达拉奉组未见对炎症因子产生显著影响。结论 PPTA可能通过改善脑缺血再灌注损伤后引起的炎症及凋亡反应,增加脑组织对缺血再灌注损伤应激的耐受性,从而发挥神经保护作用,可能是PPTA改善认知障碍的机制之一。
- 朱汉祎宾娟王闯林焕冰周恒徐江平
- 关键词：学习记忆缺血再灌注凋亡炎症
- 咯利普兰对Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆障碍的影响及机制
- 目的进一步深入探讨磷酸二酯酶-4(PDE4)抑制剂对Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆障碍的作用及机制。方法采用微量注射老化状态的Aβ25-35入双侧海马CA1区(10μg/side)诱导大鼠学习记忆障碍。手术后24小时,...
- 王闯卓烨烨周恒林焕冰程玉芳徐江平
- 关键词：AΒ25-35咯利普兰学习记忆
- 文献传递
- 对500份OTC药品说明书中特殊人群用药标注情况调查分析被引量：12
- 2012年
- 目的调查OTC药品说明书中有关特殊人群用药内容的标注情况,为特殊人群合理用药提供参考。方法随机选取500份在广东省食品药品监督管理局备案的OTC药品说明书,对特殊人群包括孕妇及哺乳期妇女、儿童、老年人用药说明进行统计分析。结果在500份OTC药品说明书中,明确标注孕妇、哺乳期妇女用药的120份,占24%;明确标注儿童用药的57份,占11.4%;明确标注老年人用药的1份,占0.2%。结论部分OTC药品说明书中特殊人群用药项目存在缺失项,标注不明确,药品监督管理部门、药品生产企业、药品使用人群等需共同努力完善药品说明书,保障特殊人群用药安全。
- 林焕冰黎依娴周恒江映珠
- 关键词：非处方药品儿童用药老年人用药
- 葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究
- 2011年
- 目的研究葡萄籽原花青素对大鼠血管性痴呆的治疗作用。并探讨这一作用的机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制备血管性痴呆大鼠模型，将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组（银杏叶提取物片）、葡萄籽原花青素低剂量组（50mg·kg^-1）和葡萄籽原花青素高剂量组（150mg·kg^-1），每组10只。通过水迷宫法和跳台实验测定大鼠学习记忆能力，并测定脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）和胆碱酯酶（ChE）的活性、总抗氧化能力（T—AOC）及丙二醛（MDA）含量。结果低和高剂量原花青素均可使大鼠水迷宫潜伏期明显缩短，穿台次数明显增加；延长跳台实验潜伏期，减少跳台错误总数；提高脑组织SOD活性和T—AOC。降低脂质过氧化物含量和ChE活性。结论原花青素有抗大鼠血管性痴呆的作用，作用机制与其提高机体抗氧化能力和降低脑组织内ChE活性有关。
- 蒋国军周恒林焕冰徐江平
- 关键词：原花青素血管性痴呆氧化应激
- 葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良Pulsinelli四血管阻塞法建立VD大鼠模型,造模成功后,每天灌胃给药,Wistar大鼠分为假手术组,模型组,原花青素组(50 mg/kg和150 mg/kg),银杏叶片24 mg/kg。Morris水迷宫检测VD大鼠空间学习记忆能力;比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测海马Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与模型组比较,原花青素可明显改善VD大鼠空间学习记忆能力;提高脑组织SOD活性、GSH含量和总抗氧化能力,降低MDA含量;提高海马Bcl-2/Bax mRNA比值。结论原花青素可改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与提高机体抗氧化能力、抑制海马神经元凋亡有关。
- 周恒林焕冰卓烨烨毕炳添李国熊徐江平
- 关键词：原花青素血管性痴呆氧化应激
- 咯利普兰对H_2O_2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的探讨PDE4抑制剂咯利普兰(rolipram)对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞存活率;碘化丙啶(Propidium iodide,PI)染色流式细胞术检测细胞周期变化;化学比色法测定细胞清除羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2·)的能力;以及培养上清液中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot和Real-time RT-PCR检测细胞内硫氧还蛋白(Trx)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果咯利普兰能明显提高H2O2损伤的PC12细胞存活率,恢复细胞增殖;提高细胞清除·OH和O2·的能力;降低MDA和NO含量,提高GSH含量和SOD活性;使Trx蛋白和mRNA表达增加,同时下调iNOS蛋白和mRNA表达。结论咯利普兰对H2O2致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力相关。
- 卓烨烨林焕冰周恒张汉霆徐江平
- 关键词：咯利普兰氧化应激PC12细胞活性氧簇硫氧还蛋白诱导型一氧化氮合酶
- 葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及机制研究
- 目的:建立血管性痴呆大鼠模型,检测原花青素对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响,同时对其机制进行研究;体外培养PC12细胞,建立氧糖剥夺损伤模型,观察原花青素对细胞形态及细胞活力的影响,从上述两方面为原花青素作为血管性痴呆...
- 周恒
- 关键词：原花青素血管性痴呆治疗药物学习记忆
- 格拉司琼对咯利普兰致呕吐、抗抑郁及增强学习记忆能力的影响被引量：3
- 2011年
- 目的评价格拉司琼(Gra)对咯利普兰(Rol)潜在致恶心呕吐反应的影响,同时考察Gra对Rol抗抑郁作用及增强空间学习记忆能力的影响。方法通过观察氯胺酮/赛拉嗪诱导的麻醉小鼠翻正反射恢复时间来间接评价Rol潜在的致恶心呕吐反应;采用强迫游泳实验、悬尾实验、Morris水迷宫考察Rol与Gra合用对小鼠抑郁样症状、空间学习记忆能力的影响。结果 Rol 0.5 mg·kg-1能显著地将氯胺酮/赛拉嗪诱导的小鼠翻正反射消失持续时间从麻醉对照组的(48.6±11.1)min降低至(30.0±8.6)min(P<0.01);Rol联合Gra 0.05,0.5和5 mg.kg-1后,小鼠麻醉时间分别延长至(39.5±15.5)min,(43.1±17.7)min(P<0.05)和(42.1±16.6)min(P<0.05)。单独Rol 0.5 mg·kg-1以及Rol联合Gra 0.05,0.5和5 mg.kg-1小鼠的游泳不动时间分别为133±52,135±66,93±36和(133±64)s,无统计学差异;悬尾不动时间分别为116±46,90±33,114±36和(120±59)s,无统计学差异。逃避潜伏期、穿越原平台次数及平台所在象限探索时间的比率Rol以及联合Gra组间无显著差异。结论 Gra能减轻Rol潜在的恶心呕吐反应,但是不影响Rol的抗抑郁、增强空间学习记忆能力的效应。
- 李国熊周涛周恒许重远徐江平
- 关键词：咯利普兰格拉司琼恶心呕吐抗抑郁学习记忆联合用药
- 炎症与血管性痴呆
- 血管性痴呆(VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征。炎症在脑血管疾病中起着重要的作用，脑缺血后的炎症反应是造成脑细胞继发性损伤的重要因素，炎症也在多种神经退行性疾病的发病过程中发挥着重要的作...
- 周恒徐江平
- 白藜芦醇苷对PC12细胞氧糖剥夺损伤模型的保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用。方法以缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤模型模拟脑缺血病理的改变,研究白藜芦醇苷对该缺氧缺糖损伤模型的影响。结果白藜芦醇苷能显著减少PC12细胞死亡,降低乳酸脱氢酶漏出量,一氧化氮含量及丙二醛生成,提高超氧化物歧化酶活性。结论白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用。
- 徐冰林焕冰周恒徐江平
- 关键词：白藜芦醇苷PC12细胞
