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人参总皂苷对K562细胞STAT5表达的影响: 2009年; 目的探讨人参总皂苷(TSPG)对人红白血病细胞株(K562细胞)信号转导与转录因子5(STAT5)表达的影响。方法紫外-可见分光光度法测定血红蛋白含量及Wright′s染色法检测TSPG诱导K562细胞向红系细胞分化的变化;免疫细胞化学观察TSPG作用前后K562细胞STAT5表达的变化;以ELISA和Western blotting法检测TSPG处理前后K562细胞的细胞质和细胞核中STAT5含量的变化。结果TSPG(200mg/L)诱导K562细胞6h、12h、24h后,随着TSPG作用K562细胞时间的延长,细胞中血红蛋白的含量逐渐增加;而加入AG490(40μmol/L)部分抑制了K562细胞中血红蛋白含量的增加。免疫细胞化学染色可见对照组K562细胞的细胞质和细胞核着色浅淡;经TSPG 200mg/L作用12h后,K562细胞的细胞质和细胞核着色明显加深,表达增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);TSPG(200mg/L)诱导K562细胞6h、12h、24h后,随着TSPG作用K562细胞时间的延长,细胞质和细胞核中STAT5的表达逐渐增强。结论TSPG能增强K562细胞STAT5的表达,这可能是TSPG诱导K562细胞向红系细胞分化的作用机制之一。; 龙轩罗春燕姜蓉华自森王建伟; 关键词：人参总皂苷 K562细胞

当归多糖对K562细胞EpoR介导的信号转导通路研究被引量：4: 2009年; 目的:研究当归多糖(APS)对K562细胞中EpoR介导的JAK2/STAT5信号转导通路的影响。方法:实验分为APS组(200mg/L APS)及阴性对照组(常规培养) ,两组细胞培养24h加入5×103IU/L Epo刺激,Western blot法检测Epo刺激不同时间后K562细胞核、浆蛋白中JAK2、STAT5的表达变化;免疫沉淀法检测其活性改变;采用免疫细胞化学技术和荧光显微镜观察其分布。结果:两组细胞培养24h加入Epo继续刺激对JAK2的表达影响不大,但APS组JAK2的活性较阴性对照组增强;Epo继续刺激K562细胞核中STAT5的表达及活性APS组都较阴性对照组增强。结论:APS在促进正常造血过程中,可能在EpoR介导的信号转导过程中增强JAK2、STAT5的酪氨酸磷酸化发挥重要作用。; 宋姝丹华自森王亚平王建伟; 关键词：当归多糖 K562 信号转导 JAK STAT

酪氨酸激酶2与血细胞生成的调控: 2008年; 在血细胞生成的过程中造血生长因子调控最为关键,各种造血生长因子与造血细胞膜上相应的受体结合,启动相应的信号传导,调控造血细胞的增殖分化,其中酪氨酸激酶2(JAK2)与造血生长因子的关系最为密切。本文综述了JAK2及其所介导的造血生长因子在造血调控中的作用研究。; 华自森王建伟王亚平; 关键词：造血细胞生长因子信号传导

当归多糖协同Epo对造血干/祖细胞JAK2/STAT5信号传导通路的影响被引量：9: 2009年; 目的:探讨当归多糖(APS)对调控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制。方法:分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS(200 mg.L-1)作用细胞24 h,促红细胞生成素(Epo)分别刺激0,2,5,30 m in,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达;W estern-b lotting增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达。结果:APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 m in时表达最强。结论:APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关。; 华自森宋姝丹罗春燕王建伟王亚平; 关键词：当归多糖造血 STAT5 JAK2

当归多糖调控造血细胞和K562白血病细胞增殖分化信号传导机制的研究: 当归作为中医临床“补血、活血'要药已有数千年的应用历史。我们既往研究表明:1.当归多糖/(Angelica polysaccharides,APS/)是当归中促进血细胞发生的有效成分;2.在有外源性造血生长因子/(Epo...; 华自森; 关键词：当归多糖 K562细胞人脐血单个核细胞; 文献传递

当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响被引量：19: 2009年; 目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响。方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT3的表达水平。结果:当归多糖作用K562细胞12h,胞核中STAT3表达较对照组明显减少,而胞质内的表达明显增多;当归多糖作用72h,细胞核内STAT3表达比对照组减少,但胞质内的表达差异不显著。免疫印迹法显示12、24、36、48h胞质中STAT3表达增多,STAT3较对照组减少;各时间点STAT3磷酸化水平较对照组降低,JAK2的表达均无显著变化。结论:当归多糖抑制K562细胞增殖,促进其分化、诱导凋亡的机制与其对JAK2/STAT3信号转导分子的表达和核转位活化密切相关。; 华自森王建伟宋姝丹王亚平; 关键词：当归多糖白血病

人参总皂苷对人红白血病细胞株(K562)中STAT5表达的影响被引量：3: 2009年; 旨在探讨人参总皂苷对K562细胞STAT5表达的影响。MTT法显示TSPG对K562细胞增殖抑制程度呈剂量与时间依赖性增加,且呈正相关关系。流式细胞术表明TSPG能阻止K562细胞从G0/G1期向S、G2/M期移行。激光共聚焦显微镜观察可见,TSPG 200 mg/L作用K562细胞24 h,胞浆中的STAT5荧光强度增加,而胞核内STAT5荧光强度减弱。Westernblotting结果显示,TSPG作用K562细胞6、24、48 h,胞核中STAT5表达较对照组减少,TSPG作用72 h胞核蛋白中STAT5表达增加;TSPG作用K562细胞6、12、24、48、72 h,胞浆内STAT5表达增加。TSPG能减少K562胞核中STAT5的表达,这可能是TSPG抑制K562细胞增殖的作用机制之一。; 罗春燕官涛王红宁杨艳姜蓉胡晓舒华自森王建伟; 关键词：人参总皂苷 STAT5 K562细胞胞质

当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究被引量：2: 2009年; 目的探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路。方法实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d。联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK2、信号转导和转录激活因子5(STAT5)在各组细胞内的分布;Westernblotting检测细胞核、质蛋白中JAK2、STAT5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK2的磷酸化改变。结果经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT5表达较对照组增加,质蛋白中STAT5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK2表达未见显著差异,但APS组的JAK2磷酸化强于对照组。结论APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化。; 宋姝丹华自森王建伟王亚平; 关键词：当归多糖 JAK2 信号转导 K562细胞

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