刘晓
- 作品数:4 被引量:26H指数:2
- 供职机构:首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金:北京市优秀人才培养基金国家自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 红花黄色素对体外循环肺再灌注损伤的保护作用被引量:2
- 2014年
- 目的:探索红花黄色素(SY)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后肺再灌注损伤的保护作用。方法:将24只小型猪随机分为四组,每组6只。假手术组(A组);CPB对照组(B组);红花黄色素0.26 g/kg组(C组);红花黄色素0.37 g/kg组(D组)。CPB前、肺再灌注30、60、120和240min采集相应的动脉血(或肺静脉血),检测丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)、中性粒细胞和单核细胞,再灌注240min后,取右肺下叶相同部位肺组织,测定湿干质量比值。结果:与A组比较,B组的MDA和TNF-α再灌注后显著增高(P<0.05),中性粒细胞和单核细胞也明显升高(P<0.05);与B组比较,C,D组的MDA和TNF-α有所降低,尤其在肺再灌注240min(P<0.01),单核细胞显著降低(P<0.05);D组与B组相比较,中性粒细胞显著降低(P<0.05),湿干重质量比值明显减少(P<0.05);与C组比D组的TNF-α降低明显(P<0.05)。结论:红花黄色素对CPB肺损伤具有缓解作用,高剂量组较低剂量组效果更加明显。
- 杨璟臧宝霞何美玲刘锋于洋刘晓龚庆成金鸣
- 关键词:红花黄色素体外循环肺再灌注损伤
- 3703例非体外循环冠状动脉旁路移植术被引量:19
- 2010年
- 目的 总结13年来开展非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的临床经验.方法 1996年10月至2008年12月接受OPCAB手术病人3703例,对病人例数变化、年龄及比例、旁路血管移植支数、同期采用术式、预后、并发症发生情况、OPCAB移植血管应用情况等指标进行总结.另外,将病人按年龄分成〈45岁、45~60岁、60~75岁及〉75岁4组,记录并分析各组乳内动脉应用情况、旁路血管的支数及构成.结果 病人平均每例移植旁路血管(3.3±0.8)支.OPCAB手术的病人数量与比例逐年上升,而左乳内动脉的使用和动静脉混合方式旁路移植占据绝对优势(P〈0.05).术后死亡26例(0.7%),病死率逐渐下降.结论 采用切实、可行的外科处理策略、完善的围术期管理结合多项适应病情变化改进与创新的OPCAB术式,使得OPCAB的适应证不断扩大、治愈率逐年提高.
- 于洋顾承雄闫晓蕾李琴韦华刘晓
- 关键词:心脏室壁瘤
- 抗肿瘤坏死因子抗体减轻体外循环的肺损伤被引量:4
- 2007年
- 目的探讨气管内给予抗肿瘤坏死因子抗体(TNF-α Ab)对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用及机制。方法选取健康家兔28只,随机分为单纯开胸组、单纯 CPB 组、CPB+经气管插管注入生理盐水组和 CPB+TNF-α Ab 组(术前和主动脉开放后经气管插管注入抗兔 TNF-α Ab,总量2400 pg/kg)。测定各组围 EPB 期左、右心房血液中中性粒细胞计数、肿瘤坏死因子(TNF-α)和丙二醛(MDA)的含量;取肺组织样本,电镜观察其超微结构,并观察肺组织含水量、TNF-α mRNA 和 TNF-α蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果 TNF-α Ab 明显抑制 CPB 期间中性粒细胞在肺内的聚集,抑制肺源性 TNF-α的释放,减少脂质过氧化物的终产物 MDA 的产生。同时,TNF-α Ab 还可降低肺含水量,减少肺组织细胞凋亡的发生,且肺组织病理形态学改变较轻,但并未从转录水平及蛋白水平上减少 TNF-α的分泌。结论气管内应用TNF-α Ab 能明显减轻体外循环肺损伤。
- 于洋祁丹妮韦华胡晖刘晓顾承雄
- 关键词:体外循环细胞凋亡抗肿瘤坏死因子抗体肺保护
- 抗肿瘤坏死因子抗体对体外循环肺组织超微结构的影响被引量:1
- 2008年
- 目的探讨气管内给予抗肿瘤坏死因子抗体(TNF—α Ab)对体外循环(CPB)肺损伤组织超微结构的影响。方法选取健康家兔28只,随机分成4组,每组7只,即:I组为单纯开胸组;Ⅱ组为单纯CPB组;Ⅲ组为CPB+经气管插管注入生理盐水组;Ⅳ组为CPB+TNF-α Ab组。给药方法是于术前和主动脉开放后经气管插管注入抗兔TNF—α Ab(总量2400pg/kg)。采取肺组织样本,电镜观察其超微结构,并对TNF-α mRNA和TNF—α蛋白的表达及细胞凋亡情况进行观察。结果TNF-α Ab明显抑制了肺源性TNF—α的释放,降低了肺含水量,减少了肺组织细胞凋亡的发生,且病理形态学改变较轻。结论气管内应用TNF-α Ab能明显减轻体外循环时肺组织超微结构的损伤。
- 于洋李琴胡晖刘晓
- 关键词:体外循环抗肿瘤坏死因子抗体肺损伤肺保护细胞凋亡