刘建华
- 作品数：56 被引量：248H指数：8
- 供职机构：北京协和医学院整形外科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金协和青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年SD大鼠88只，体重270～330g，随机分为4组（n=22）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（IR组）和不同剂量纳洛酮后处理组（N1,2组）。除S组外，其它3组均采用阻断右侧大脑中动脉90min、再灌注24h的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。NJ1,2组于再灌注即刻分别腹腔注射纳洛酮1、10mg／kg，S组和IR组给予等容量生理盐水。分别于再灌注2、24h时测定大鼠神经功能障碍评分（NDS）；再灌注24h时测定脑梗死面积和脑组织微管相关蛋白2（MAP2）的表达水平和脑组织血浆容量、微血管直径和长度。结果与S组相比，IR组、N1,2组NDS评分均升高，脑梗死面积增大，脑组织MAP2表达水平下调，缺血侧脑组织血浆容量降低，微血管直径和长度减小（P〈0．05）；与IR组相比，N2组NDS评分降低，脑梗死面积减小，脑组织MAP2表达水平上调，缺血侧脑组织血浆容量升高，微血管直径和长度增大（P〈0．05），N，组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与N1组相比，N2组NDS评分降低，脑梗死面积减小，脑组织MAP2表达水平上调，缺血侧脑组织血浆容量升高，微血管直径和长度增大（P〈0．05）。结论纳洛酮后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，且呈剂量依赖性。
- 刘毅薛富善廖旭赵嘉训许亚超熊军张雁鸣刘建华
- 关键词：纳洛酮再灌注损伤缺血后处理
- PI3K/Akt和JAK／STAT信号转导通路在α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
- 2012年
- 目的探讨PI3K/Akt和JAK／STAT信号转导通路在订亚基烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只，体重290～320g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=15）：缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理组（IPC组）、缺血后处理组（IPOc组）和α7nAChR激动剂后处理组（PNU组）。4组采用结扎左冠状动脉前降支30min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPC组进行缺血预处理，缺血5min再灌注5min，共3个循环，IPOC组再灌注前进行缺血后处理，再灌注10s缺血10s，共3个循环。PNU组再灌注前即刻腹腔注射特异性α7nAChR激动剂PNU2829872．4mg／kg。再灌注60min时取5只大鼠，取心肌组织，测定AktmRNA、STAT3mRNA、磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。再灌注180min时取10只大鼠，取心肌组织，测定心肌梗死面积。结果与I／R组比较，IPC组心肌组织STAT3mRNA和p-Akt表达上调，IPOC组心肌组织p-Akt和p-STAT3表达上调，PNU组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05），IPC组、IPOC组和PNU组心肌梗死面积缩小（P〈0．05）。结论α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与PI3K／Akt和JAK／STAT两条信号转导通路无关。
- 熊军薛富善王强袁玉静廖旭程怡李瑞萍刘建华李天佐
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶心肌再灌注损伤
- 新型间接喉镜在小儿困难气道处理中的应用
- 2011年
- 在过去的10年中，数种新型间接喉镜在成年人临床实践中证实有用。但是．这些间接喉镜中仅有四种具有能够用于小儿的型号．包括一次性Airtraq光学喉镜、GIideScope视频喉镜、Storz DCI视频喉镜和Truview POD婴儿喉镜。在此，我们评述此方面的相关文献，并介绍各种间接喉镜在小儿困难气道处理中的临床应用情况。
- 薛富善熊军孙海涛王强廖旭袁玉静刘建华
- 关键词：间接喉镜气道管理困难气道气管插管小儿
- 气管拔管后上呼吸道梗阻致急性肺水肿一例报告
- 2005年
- 各种形式的上呼吸道梗阻均可导致负压性肺水肿，据报道在出现严重上呼吸道梗阻的病人中．负压性肺水肿的发生率可高达11%,以头颈部手术最为常见。若诊断和治疗延误，可产生严重的后遗症，甚至威胁病人的生命.本文结合临床病例对上呼吸道梗阻导致负压性肺水肿的病因、病理生理学改变及症状、治疗进行讨论.
- 刘慧丽邓晓明魏灵欣刘建华张雁鸣胥琨琳
- 关键词：上呼吸道梗阻急性肺水肿气管拔管后负压性肺水肿病理生理学改变头颈部手术
- 迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2011年
- 目的评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠印只，体重250-350g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）。I／R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30min和再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型，S组仅穿线。POES组在心肌缺血15min时对右侧迷走神经于实施电刺激30min，电刺激参数：波宽2ms，频率10Hz，电流强度随大鼠HR进行调整，以保持HR较刺激前降低10％。于缺血前（基础状态）、缺血1、10min和再灌注30、60、120min时记录HR和MAP，计算HR和MAP的乘积（RPP）。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min时，采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后，采用伊文蓝和TIC双重染色法测定心肌梗死体积。再灌注120min时，各组随机处死10只大鼠，取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量。结果与S组比较，I／R组缺血10min和再灌注30min时HR增快，缺血1min时MAP和RPP降低，心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF饥HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高；POES组缺血10min时HR增快，血清TNF-α浓度降低，心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高（P〈0．05）；与I／R组比较，POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义（P〉0．05），心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF—α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组�
- 王强李杉薛富善袁玉静熊军廖旭刘建华
- 关键词：电刺激迷走神经心肌再灌注损伤
- 缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应影响的比较被引量：11
- 2010年
- 目的 比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重290～320 g,随机分为4组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血后处理组（IPOC组）采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,假手术组（S组）仅在左冠状动脉前降支下穿线.监测再灌注期间HR和MAP,并计算HR和MAP的乘积（心肌氧耗指数,RPP）.分别于再灌注30和180 min时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、高迁移率组蛋白1（HMGB1）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度.采集完血样,取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组MAP和RPP降低,血清cTnI和炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）;与I/R组比较,IPC组MAP升高,IPOC组MAP和RPP均升高,两组血清cTnI和炎性细胞因子浓度降低,心肌梗死体积缩小（P＜0.05）;与IPC组比较,IPOC组血清炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）.结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的作用强于缺血后处理,从而使心肌保护效应较好.
- 熊军薛富善袁玉静王强廖旭李杉王卫利张雁鸣刘建华
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理
- 环状软骨压迫对食管引流型喉罩通气道插入操作和通气功能的影响
- 2007年
- 李成文薛富善毛鹏杨泉涌许亚超刘毅廖旭刘建华
- 关键词：食管引流型喉罩通气道正压通气
- 年龄和性别对阿曲库铵量-效关系和恢复时相的影响被引量：2
- 1999年
- 薛富善廖旭刘建华张雁明安刚
- 关键词：年龄性别阿曲库铵量-效关系恢复时相
- 小儿手术后早期低氧血症与麻醉恢复评分的相关性被引量：1
- 2006年
- 目的 研究小儿手术后早期低氧血症与麻醉恢复评分（PARS）相关性。方法 选择按美国麻醉医师协会（ASA）身体状态分级为Ⅰ级、年龄3个月～14岁拟行择期体表整形外科手术患儿1213例。手术均是在静吸复合全身麻醉下实施。在患儿到达麻醉恢复室即刻（0min）和5、10、15、20、30、40、50、60、120和180min时，记录呼吸空气状态下Sp（O2）值，并同时行PARS评估。根据不同PARS将患儿分为3组：Ⅰ组PARS≤6分；Ⅱ组PARS为7～9分；Ⅲ组PARS=10分。结果 患儿术后早期PARS越低，其低氧血症和严重低氧血症发生率越高。3组术后早期低氧血症发生率有显著差异（P均〈0．05）。结论 PARS与手术后早期低氧血症发生率和严重程度密切相关。对于PARS为10分的患儿，术后早期阶段可不必常规予吸氧治疗。
- 张国华薛富善李平孙海涛刘鲲鹏廖旭佟世义张雁鸣刘建华
- 关键词：麻醉低氧血症血氧饱和度儿童
- 迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250 g～350 g,采用计算机产生的随机数平均分为4组（每组10只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）.除S组外,其余各组均结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注120 min制备心肌缺血/再灌注模型.监测缺血/再灌注期间的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,并计算HR和MAP乘积（rate-pressure product,RPP）作为心肌氧耗指数.记录缺血期和再灌注初期室性心律失常的发生情况;再灌注120 min时测定血清肌酸激酶心肌型同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin,cTnI）浓度,实验结束取心脏采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组、IPC组和POES组的心肌梗死面积（infarct size,IS%）值分别是（72±9）、（36±13）、（47±12）%,并且三组的血清cTnI浓度分别是（0.99±0.14）、（0.37±0.08）、（0.40±0.08）μg/L.而血清CK-MB浓度分别是（110±13）、（38±8）、（42±7）μg/L与IR组比较,IPC组和POES组心肌梗死面积显著减小、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,再灌注初期室性心律失常发生率显著降低;与IPC组比较,POES组心肌梗死面积显著增大,但血清cTnI和CK-MB浓度以及再灌注初期室性心律失常发生率差异无统计学意义.结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但是其心肌保护效应较缺血预处理弱.
- 李杉王强薛富善袁玉静熊军廖旭刘建华
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血预处理后处理迷走神经电刺激
