何小燕
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- H_2O_2促进中性粒细胞对人脐静脉血管内皮细胞的黏附和损伤被引量：1
- 2012年
- 本文旨在探讨H2O2对中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)黏附和损伤人脐静脉血管内皮细胞(humanum bilical vein endothelial cells,HUVECs)的促进作用。应用相差显微镜和扫描电镜,以未经H2O2处理的PMNs与HUVECs共培养为对照,观察H2O2预处理的PMNs对HUVECs的黏附和损伤,并计数其黏附率;应用流式细胞仪检测H2O2预处理的PMNs对HUVECs表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule1,ICAM-1)和Apo2.7水平的影响。结果显示,外源性H2O2预处理的PMNs与HUVECs共培养后,相差显微镜下可见圆形PMNs黏附于HUVECs表面,HUVECs细胞形态呈圆形或椭圆形,体积变小;扫描电镜下,细胞微绒毛变短或消失,部分细胞胞膜结构破坏,甚至有细胞碎片形成;H2O2预处理的PMNs对HUVECs的黏附率为(57.74±9.18)%,显著高于对照组[(23.12±6.43)%,P<0.01,n=8];HUVECs表达黏附分子ICAM-1及凋亡相关分子Apo2.7的百分率分别为(44.69±1.52)%和(39.29±1.81)%,显著高于对照组[(21.79±1.43)%和(9.79±1.43)%](P<0.01,n=8)。以上结果表明H2O2可促进PMNs对HUVECs的黏附和损伤。
- 钱中清何小燕吕静竹汪洪涛方芳
- 关键词：过氧化氢中性粒细胞血管内皮细胞细胞间黏附分子1
- 重度子痫前期患者血清对人脐静脉血管内皮细胞的氧化性损伤研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨重度子痫前期患者血清对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）造成的氧化性损伤。方法（1）HUVEC进行如下分组处理：20％健康孕妇血清刺激（正常血清组）、20％重度子痫前期患者血清刺激（PE组）、20％重度子痫前期患者血清＋3×10^3U／ml过氧化氢酶共同刺激（PE＋Cat组），并设置空白对照组，继续培养后，透射电镜观察细胞损伤情况，并用流式细胞仪检测凋亡相关蛋白AP02．7的表达情况。（2）激光共聚焦显微镜下，对HUVEC进行实时扫描的同时给予如下分组处理：正常血清组、PE组、PE＋Cat组、加入100μmo]／LH2O2（阳性对照组），分别检测胞内活性氧簇（ROS）、Ca^2＋及线粒体膜电位水平。结果（1）透射电镜下，PE组HUVEC的损伤明显，出现细胞膜脱落，并包裹细胞质形成自噬体，线粒体水肿，核固缩；但PE＋Cat组的HUVEC虽然线粒体有轻度水肿表现，但嵴清晰可见，细胞核形态基本正常，细胞损伤明显改善。PE组的HUVEC中AP02．7的表达率为（37．8±1．1）％，与空白对照组[（13．4±1．1）％]、正常血清组[（13．5±1．5）％]比较显著升高，差异均有统计学意义（P〈0．01）；而PE＋Cat组AP02．7表达率为（19．2±1．6）％，显著降低，与PE组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）激光共聚焦显微镜下PE组的HUVEC胞内ROS、Ca^2＋荧光强度变化幅度分别为12．0±1．3、4．1±0．7，而正常血清组分别为1．1±0．4、0．6±0．4，PE＋Cat组分别为1．5±0．5、0．9±0．5，PE组分别与正常血清组、PE＋Cat组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。PE组的HUVEC线粒体膜电位荧光强度在扫描120S时有显著降低，而正常血清组、PE＋Cat组变化不明显。结论重度子痫前期患者血清通过促进ROS生成，增强Ca^2＋超载水平和降低线粒体膜电位对血管内皮细胞造成氧化性损伤。
- 钱中清李新萍王才智何小燕方芳
- 关键词：先兆子痫脐静脉内皮细胞
- 脂多糖对结核病患者外周血单核细胞Toll样受体4表达及细胞内活性氧产生的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨脂多糖(LPS)对结核病患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及细胞内活性氧(ROS)产生的作用。方法:收集健康志愿者外周血标本和结核病患者外周血标本,各13例;取二者肝素抗凝血100μL,荧光探针DHR123或抗人anti-TLR4-PE荧光素标记抗体,全血染色后,流式细胞仪技术检测分析二者外周血单核细胞TLR4表达及细胞内ROS产生水平;再取二者抗凝血100μL于96孔培养板中,按如下分组进行处理:健康志愿者抗凝血为A组,结核病患者抗凝血为B组,结核病患者抗凝血+LPS 100 ng/m L为C组,每组6孔,培养24 h后,流式细胞仪技术检测单核细胞TLR4表达及细胞内ROS产生水平。结果:结核病患者外周血单核细胞TLR4阳性表达率为(17.6±3.6)%,较健康志愿者的(30.0±2.4)%显著降低(P<0.01);结核病患者外周血单核细胞细胞内ROS水平(74.8±11.4)较健康志愿者(109.6±13.2)显著降低(P<0.01)。LPS刺激24 h后,C组单核细胞胞内ROS水平(182.1±11.3)与B组(127.6±14.1)相比差异有统计学意义(P<0.01);C组单核细胞TLR4阳性表达率为(62.1±3.3)%,与B组的(47.6±4.7)%差异有统计学意义(P<0.01)。结论:LPS可促进结核病患者外周血单核细胞TLR4表达及细胞内ROS产生水平。
- 方芳张爱霞江京娣何小燕汪洪涛吕静竹钱中清
- 关键词：结核病TOLL样受体脂多糖活性氧
- LPS促进结核杆菌感染的THP-1细胞 ROS产生的机制研究
- 研究背景:结核分枝杆菌(Mtb)是结核病的病原体,可能通过TLR信号通路干扰或阻断巨噬细胞的激活,从而逃逸免疫系统的识别和杀伤。寻找纠正Mtb阻断巨噬细胞激活的调控措施,对结核病的治疗和防控具有重要价值。目的:探讨TLR...
- 何小燕钱中清
- 关键词：THP-1LPSNADPH氧化酶
- 文献传递
- 自噬与巨噬细胞功能的关系研究进展被引量：2
- 2017年
- 自噬普遍存在于大部分真核细胞中,是一种进化保守的细胞内降解系统和重要的免疫防御机制,在抗细胞内寄生病原体免疫应答中发挥重要功能[1-2]。按吞噬物进入溶酶体的途径,自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬3种类型[3]。细胞通过自噬可以消除、降解和消化受损、变性、衰老和失去功能的细胞、细胞器、变性蛋白质以及核酸等生物大分子,为细胞的重建、再生和修复提供必须原料,实现细胞的再循环和再利用,在机体的免疫、感染、炎症、肿瘤、心血管病、神经退行性疾病等发病过程中具有十分重要的作用[4]。
- 何小燕钱中清
- 关键词：巨噬细胞自噬TOLL样受体
