何威
- 作品数：8 被引量：21H指数：3
- 供职机构：浙江大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生天文地球交通运输工程水利工程更多>>
- 椒江河口形态变化对风暴潮位的影响——以9711号台风为例被引量：2
- 2019年
- 为了探究河口形态变化对天文潮和风暴潮的影响,应用二维水动力模型对椒江河口的风暴潮进行模拟。模型重现了9711号台风引起的风暴潮,并利用实测和预报资料对风场、天文潮位、风暴潮位进行了验证。基于围垦规划的思路,从北岸延伸、南岸延伸、两岸同时延伸和河口收窄四种河口形态变化的角度出发,设置了四组试验方案,分别建立天文潮和风暴潮模型。结果表明,河口形态不同方式的改变对天文高潮位、风暴高潮位和风暴增水有着不同形式和程度的影响,对比分析前后方案的流场可以初步探究其变化的原因。本文成果有助于认识河口形态对河口动力的影响,为海洋防灾减灾提供参考。
- 何威姚炎明黄森军袁金雄
- 关键词：椒江河口风暴潮高潮位
- 椒江河口形态变化对风暴潮动力过程的影响研究
- 台州湾海域风暴潮灾害频发，对椒江河口沿岸地区人民的生命财产安全构成严重的威胁。风暴潮过程动力机制复杂，影响因素众多，河口形态就是其中之一。与此同时，受椒江河口两岸围垦工程建设的影响，河口形态频繁变动。因此，探究河口形态变...
- 何威
- 关键词：风暴潮动力过程
- 中国人与美国白人脂肪及脂肪分布的种族对比研究
- 研究背景及目的： 对于中国人群是否应该实行种族特异性的BMI界限值来定义超重和肥胖，目前争议很大。由于肥胖的定义是过多的脂肪而不是过多的体重，且WHO超重及肥胖的国际标准主要是基于白人数据得出，在白人中经过反复验证，是...
- 何威
- 关键词：脂肪分布中国人
- 西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用
- 目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg)气道滴入诱导的小鼠 ALI 模型。随机分为生理盐水组、LPS 模型组、西地那非3,10及30 mg· kg组、地塞米松5...
- 汤慧芳毛连根何威汪雪峰谢强敏陈季强
- 关键词：西地那非急性肺损伤肿瘤坏死因子一氧化氮一氧化氮合酶髓过氧化酶
- 中国封闭式基金折价问题研究
- 在有效市场的前提下,封闭式基金的收益应满足资本资产定价模型(CAPM)的假设,无法获得超额收益.不同基金收益之间的差异仅仅是由于各自风险偏好的不同.既然封闭式基金不能获得超额收益,那么它的内在的基本价值就应该等于基金的资...
- 何威
- 关键词：封闭式基金折价行为金融投资者情绪
- 文献传递
- 西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用被引量：6
- 2007年
- 目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg^(-1))气道滴入诱导的小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10及30 mg·kg^(-1)组、地塞米松5 mg·kg^(-1)组。测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量。结果LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加。同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加。结论西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO- cGMP途径可能在ALI中起重要作用。
- 汤慧芳毛连根何威汪雪峰谢强敏陈季强
- 关键词：西地那非急性肺损伤肿瘤坏死因子一氧化氮一氧化氮合酶髓过氧化酶
- 儿童安全座椅：让交通事故中的儿童更安全被引量：3
- 2009年
- 世界上每天有1000多名25岁以下的青少年死于道路交通伤害，WHO估计，到2030年道路交通伤害在全球疾病负担中将从2004年的第9位上升到第3位。道路交通伤害是美国儿童的第一位死因。2000年我国0～4岁儿童因道路交通伤害死亡10642人，5～14岁儿童死亡16034人。道路交通伤害是江西省儿童第二位伤害致残原因和第二位伤害致死原因。儿童道路交通伤害正成为我国一个重要的公共卫生问题。
- 何威马晓光高树晓潘曙明马岳峰朱善宽
- 关键词：儿童死亡交通事故道路交通伤害座椅公共卫生问题疾病负担
- 咯利普兰对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的抑制作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法气道内滴入脂多糖3 mg.kg-1制备小鼠急性肺损伤模型,10 min后一次性ip不同剂量咯利普兰或地塞米松;同时设假手术和模型组。给药6 h后处死小鼠,观察肺湿重/干重比值和肺组织的病理改变;用细胞形态学方法计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞;考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白含量;髓过氧化物酶(MPO)活性测定试剂盒测定肺组织匀浆MPO活性;ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;高效液相色谱法测定肺组织匀浆中cAMP-PDE和PDE4活性。结果小鼠气道内滴入脂多糖6 h后,与假手术组比较,模型组肺湿重/干重比值明显升高;肺组织病理观察可见肺血管和气道周围有大量中性粒细胞浸润;BALF中白细胞和中性粒细胞增多,蛋白含量增加;肺组织MPO活性、TNF-α水平、cAMP-PDE和PDE4活性升高。与模型组比较,咯利普兰(0.1,0.3及1.0 mg.kg-1)和地塞米松(0.5 mg.kg-1)可降低肺组织湿重/干重比值,降低BALF中白细胞总数、中性粒细胞数目和蛋白含量,改善肺组织病理变化,肺组织中MPO活性、TNF-α含量、cAMP-PDE和PDE4活性亦明显降低。结论咯利普兰治疗急性肺损伤的作用机制可能与抑制PDE4活性、抑制中性粒细胞黏附和趋化及降低TNF-α水平有关。
- 汪雪峰汤慧芳毛连根王雅娟何威陈季强
- 关键词：急性肺损伤咯利普兰脂多糖肿瘤坏死因子
