伍娇娇
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- H3乙酰化修饰调控RAR-β2的表达与宫颈病变的相关性
- 研究背景: 子宫颈癌是女性生殖系统高发的恶性肿瘤之一,近年来该病的发病趋势呈年轻化现象,严重威胁女性身体健康,并影响生活质量。宫颈癌的发生发展是多种因素和多种基因共同参与的复杂过程,目前已经明确宫颈癌的始动因素主要为H...
- 伍娇娇
- 关键词：宫颈病变抑癌作用病理特征
- 文献传递
- HPV18E6真核表达载体的构建及其在HaCaT细胞的表达
- 2014年
- 目的:构建pEGFP-C2-HPV18E6真核表达载体,观察其在HaCaT细胞中的表达。方法:采用RT-PCR法从HeLa细胞中扩增出带有XhoⅠ、EcoRⅠ酶切位点的HPV18E6基因片段,双酶切技术将HPV18E6基因全长片段克隆到真核表达载体pEGFP-C2上,PCR、双酶切、测序鉴定重组质粒;将重组质粒pEGFP-C2-HPV18E6通过脂质体瞬时转染HaCaT细胞,RT-PCR及融合蛋白绿色荧光观察,检测目的基因的表达。结果:双酶切及测序结果表明真核表达载体pEGFP-C2-HPV18E6构建成功,转染HaCaT细胞48h后可见绿色荧光蛋白的表达,RT-PCR可扩增目的基因条带。结论:成功构建了pEGFP-C2-HPV18E6真核表达载体,为进一步研究HPV18E6的生物学功能提供了帮助。
- 李兵冯定庆李跃波伍娇娇张红丽尤青叶朱园园凌斌
- 关键词：宫颈癌基因表达
- E-cadherin表达和AKT磷酸化水平与宫颈病变的相关性分析被引量：5
- 2014年
- 目的探讨E-cadherin的表达和AKT的磷酸化水平与宫颈病变程度的相关性。方法收集20例正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、50例宫颈鳞癌组织,采用荧光实时定量PCR和免疫组化方法分别检测组织中Ecadherin、β-catenin、p-AKT和Loricrin的mRNA及蛋白表达情况,分析E-cadherin表达和AKT磷酸化水平的相关性,及其与宫颈病变程度和宫颈鳞癌分化程度的相关性。结果免疫组化结果显示,随着宫颈病变的进展,E-cadherin、Loricrin的表达逐渐降低,甚至缺失(P<0.05);在正常宫颈上皮β-catenin表达于胞膜,随着宫颈病变的进展,逐渐由胞膜向胞质和胞核转移,且表达阳性率逐渐降低(P<0.05);上述指标定量PCR结果与免疫组化结果基本一致。p-AKT的表达则随病变进展而逐渐升高(P<0.05)。相关分析显示,Ecadherin的表达与宫颈病变的程度及鳞癌的分化程度呈负相关(rs=-0.688,-0.438;P<0.01),而与p-AKT的表达则呈正相关(rs=0.462,0.692;P<0.01);E-cadherin与p-AKT的表达呈负相关(rs=-0.828,P<0.01)。结论 Ecadherin的表达缺失与AKT磷酸化水平的增高与宫颈病变的发生发展密切相关;二者联合可用于监测宫颈病变的进展,指导临床治疗方案。
- 田园冯定庆伍娇娇徐兵孙多祥胡卫平
- 关键词：E-CADHERINP-AKTLORICRIN宫颈鳞癌
- 丙戊酸钠联合全反式维甲酸促进子宫颈癌细胞衰老的发生
- 2015年
- 目的研究丙戊酸钠(VPA)联合全反式维甲酸(ATRA)诱导子宫颈癌细胞衰老作用,并探讨其分子机制。方法实验分为对照组、VPA组、ATRA组、VPA+ATRA组,采用3 mmol/L VPA、1μmol/L ATRA单独或联合作用于人子宫颈癌He La及Si Ha细胞,对照组仅加溶媒;采用Cell Titer96AQueous法检测细胞增殖;β-半乳糖苷酶化学染色法检测细胞衰老;Q-PCR和Western blot法分别检测衰老相关基因P16、P63、h TERT的mRNA和蛋白表达变化。结果 VPA对He La及Si Ha细胞均有生长抑制作用,与ATRA联合抑制效果明显优于单独用药(P<0.05);β-半乳糖苷酶染色显示,VPA+ATRA组衰老细胞比例显著增加,与对照组及VPA组、ATRA组比较,差异有统计学意义(P<0.05);QPCR和Western blot法结果显示,VPA单独和联合ATRA可上调P16、P63的表达,降低h TERT的表达,且联合用药优于单独用药及对照组(P<0.05)。结论 VPA联合ATRA可抑制子宫颈癌细胞增殖,上调P16和P63的表达,下调h TERT的表达,可能是其诱导细胞衰老的分子机制。
- 尤青叶冯定庆凌斌张红丽李兵伍娇娇赵婷婷
- 关键词：子宫颈癌丙戊酸维甲酸细胞衰老
- 丙戊酸钠联合全反式维甲酸诱导三维培养模型中子宫颈癌细胞的分化作用被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨丙戊酸钠(VPA)联合全反式维甲酸(ATRA)对三维细胞培养模型中宫颈癌细胞的诱导分化作用。方法:将HeLa和SiHa细胞株接种于培养支架,构建宫颈癌细胞三维培养模型。实验分为VPA+ATRA组、VPA+ATRA+LY-294002组和对照组(加等量DMSO)。培养2周后,收获支架,石蜡包埋、切片。采用免疫荧光检测维甲酸受体β2(RARβ2)、E-cadherin及上皮细胞分化指标Filaggrin、Involucrin和Loricrin的表达;利用免疫荧光双标技术检测p-Akt/E-cadherin及p-Akt/Involucrin表达的时空关系,分析PI3K/Akt通路的调控作用。结果:与对照组比较,VPA联合ATRA上调三维培养模型中HeLa和SiHa细胞RARβ2及E-cadherin的表达(P<0.01),进而诱导上皮细胞分化标记Filaggrin、Involucrin和Loricrin的表达(P<0.05),提高Akt磷酸化水平;加LY-294002后,RARβ2和E-cadherin的表达无明显变化,但显著抑制Akt的磷酸化(P<0.01),分化指标的的表达显著降低(P<0.01)。结论:VPA联合ATRA可诱导三维培养模型中宫颈癌细胞的分化;上调RARβ2及E-cadherin的表达,其可能的作用机制是通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。
- 李兵冯定庆伍娇娇张红丽尤青叶朱园园凌斌
- 关键词：宫颈肿瘤丙戊酸钠全反式维甲酸分化
- E-cadherin与上皮间质转化的研究进展被引量：3
- 2013年
- 上皮间质转化（EMT）是上皮细胞受到细胞外因子刺激后向间质细胞转化的现象，在胚胎发育及肿瘤发生、侵袭和转移中发挥重要作用。EMT的发生与细胞黏附分子E—cadherin表达的降低或缺失密切相关，其过程受多种细胞因子和转录因子调控。本文就E—cadherin与EMT发生及相关调控因子在肿瘤发生、发展中的作用作一综述。
- 伍娇娇凌斌
- 关键词：CADHERIN上皮间质转化细胞黏附分子相关调控因子肿瘤发生
- 组蛋白乙酰化修饰调控RAR-β2表达与宫颈病变的相关性被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨组蛋白乙酰化修饰与RAR-β2表达及宫颈病变发生发展的关系。方法：收集正常宫颈、宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）Ⅱ-Ⅲ和宫颈鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma，SCC）组织，分别采用免疫组织化学和WesternBlot方法检测AcH3、RAR—B：和Involucrin的表达；分析组蛋白乙酰化水平与RAR-β2表达及宫颈病变程度的关系。结果：随着宫颈病变的进展，AcH3、RAR-β2和Involucrin的表达逐渐降低，甚至缺失，组间差异有统计学意义（P〈0．05）；组蛋白乙酰化水平与RAR-β2表达呈正相关（r=0．797，P〈0．05），AcH3和RAR-β2的表达均与宫颈病变程度呈负相关[r=-0．5479（Ach3）,r=-0．585（RAR-β2），P〈0．05]。结论：组蛋白乙酰化修饰与RAR-β2表达调控有关，并可能参与宫颈癌的发生。
- 伍娇娇冯定庆田园徐汉杰李兵凌斌
- 关键词：宫颈上皮内瘤变宫颈鳞状细胞癌分化
- 沉默 Piwil2表达对子宫颈癌细胞增殖和衰老的影响被引量：7
- 2015年
- 目的采用shRNA沉默Piwil2基因的表达,探讨其对宫颈癌细胞株增殖和衰老特性的影响。方法通过脂质体Lipofectamine2000转染技术和嘌呤霉素筛选,建立稳转Sh-piwil2宫颈癌细胞株,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法验证沉默效果。采用细胞增殖实验、集落形成实验、细胞周期和细胞衰老等实验观察沉默Piwil2表达对宫颈癌细胞生物学特性的影响。结果建立稳定转染Sh-piwil2宫颈癌细胞株,与对照组相比,沉默Piwil2表达后细胞的增殖和集落形成能力均显著降低(P<0.05);细胞G0/G1期比例增加、S期比例明显下降(P<0.05),同时沉默Piwil2后细胞衰老数量明显增多(P<0.05)。结论沉默Piwil2基因可发挥抗宫颈癌作用,推测Piwil2基因可作为宫颈癌临床治疗的一个潜在靶点。
- 张红丽冯定庆凌斌尤青叶李兵伍娇娇赵婷婷
- 关键词：宫颈癌SHRNA细胞增殖细胞衰老
