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于文文: 作品数：27 被引量：125H指数：7; 供职机构：教育部更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生理学轻工技术与工程化学工程更多>>

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IL-8诱导的肿瘤相关巨噬细胞对肝细胞肝癌侵袭转移的影响被引量：8: 2018年; 目的:探究外源性IL-8对单核细胞的活化作用及IL-8活化后的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭转移的影响。方法:外源性IL-8刺激THP-1细胞后检测M1、M2型TAMs的比例。IL-8活化的TAMs与HCC细胞共孵育,利用RT-PCR和Western blot法检测TAMs对HCC细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响;利用划痕修复实验和Transwell侵袭实验探究TAMs对HCC细胞侵袭转移的影响;并在100例HCC样本中进行组织水平验证。结果:外源性IL-8可诱导THP-1细胞的表型向M2型TAMs方向分化。IL-8体外诱导的TAMs可以反作用于HCC,促使其发生EMT,进而促进其侵袭转移。在HCC组织中证实IL-8与TAMs浸润呈明显的正相关(r=0.22,P<0.05),同时浸润的TAMs与神经细胞型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量呈正相关(r=0.20,P<0.05)。结论:在HCC中,IL-8可以趋化TAMs浸润并促进其活化,活化后的TAMs可促进HCC细胞EMT和侵袭转移。; 肖培叶英楠宁俊雅于文文刘芃芃张蕊刘婷于津浦; 关键词：肝细胞肝癌肿瘤相关巨噬细胞 IL-8 上皮间质转化肿瘤侵袭

基于3D细胞培养系统的肺癌类干细胞的分离和鉴定被引量：6: 2014年; 目的:本研究建立三维细胞培养方法(3D)以分离和鉴定肺癌类干细胞,并与二维细胞培养方法(2D)比较,初步探讨该方法在评价肺癌体外增殖、凋亡、侵袭和药物反应性方面的应用。方法:将人肺腺癌细胞系A549以1×104个/孔的细胞与RPMI1640和伊格尔基础培养基(basal medium of eagle,BME)制成细胞悬液,培养7 d,收集细胞采用流式细胞仪进行类干细胞表型检测,以及体外成球、耐药性、体内成瘤等干细胞功能鉴定,并将3D与2D细胞培养的A549细胞进行比较。结果:细胞表型检测证明3D系统培养的A549细胞中CD44和CD326阳性比例升高,CD24阳性比例下降,细胞体外成球率显著升高(28.50%±1.17%vs.8.67%±0.80%,P<0.01)对顺铂耐药性显著提高。加药后48 h为58.17%±2.19%vs.33.27%±5.76%(P<0.01),加药后72 h为41.70%±5.81%vs.27.30%±4.25%(P<0.01),体内成瘤时间显著缩短[(20.75±0.85)d vs.(60.25±1.49)d,P<0.01]。结论:3D培养的肺癌细胞中获得更高比例的类干细胞样细胞,具有体内成瘤快、体外成克隆团率高、耐药性提高的特征。; 刘芃芃于文文程亚楠韩雷陈永孜魏熙胤李慧任秀宝于津浦; 关键词：肺癌肿瘤干细胞

MCP-1／CCR2轴促进脐带间充质干细胞向肺癌组织归巢被引量：4: 2016年; 目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoatractant protein-1,MCP-1)/趋化因子(C-C模体)受体2[chemokine(C-C motif)receptor 2,CCR2)轴在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)向肺癌归巢中的作用。方法:采用组织块培养法从健康新生儿脐带组织中分离HUMSCs并鉴定,构建BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型。体外应用Transwell趋化实验、体内应用IVIS Xenogen动物活体成像系统检测HUMSCs是否向肺癌归巢,ELISA法检测肺癌细胞A549培养上清中MCP-1分泌水平,转染shRNA敲低肺癌细胞内MCP-1的表达和用抑制剂RS504393抑制HUMSCs细胞表面的MCP-1受体CCR2后,体内外检测HUMSCs向肺癌归巢能力的改变。结果:成功分离得到HUMSCs并完成鉴定,成功建立BALB/c裸鼠皮下肺癌移植瘤模型。HUMSCs在体内外均能向肺癌归巢(P<0.01),肺癌细胞高表达MCP-1。成功构建稳定低表达MCP-1的肺癌A549细胞系,与对照组相比,shRNA1和shRNA2敲低组趋化HUMSCs的数目明显减少[(80.0±33.0)、(94.0±16.0)vs(167.0±41.0)个,均P<0.05],抑制HUMSCs细胞表面MCP-1受体CCR2后,体内外均显著抑制HUMSCs向肺癌的趋化能力(P<0.05)。结论:MCP-1/CCR2轴促进HUMSCs向肺癌归巢。; 宋新苗颜次慧吕梦果于文文张新伟任秀宝; 关键词：间充质干细胞单核细胞趋化蛋白-1 肺癌归巢

四种NK细胞体外扩增方案的比较被引量：15: 2013年; 目的:通过对4种NK细胞体外培养方案扩增后产物的细胞免疫表型、扩增倍数以及杀伤活性进行比较,确定一种高效的NK细胞体外扩增方案。方法:建立4种NK细胞体外培养方案:方案1为经典的NK细胞体外扩增方案(IL-2+IL-15);方案2为IL-2+IL-15+IL-18;方案3为IL-2+IL-15+IL-7;方案4为新型NK培养基(IL-2+OKT3)。收集天津医科大学附属肿瘤医院生物治疗科2012年2月至2012年4月间10例晚期实体瘤患者的PBMC,按照4种方案进行体外扩增。在体外扩增的0、5、10、15 d,采用流式细胞仪检测各淋巴细胞亚群(尤其是NK细胞)的比例;比较各方案体外扩增15 d后的NK细胞的扩增倍数、淋巴细胞亚群比例变化,并采用LDH法检测各方案扩增产物对人白血病K562细胞的杀伤活性。结果:上述4种NK细胞培养方案体外扩增15 d后,细胞总数分别扩增(40.1±20.00)、(44.08±22.09)、(44.82±23.67)、(46.82±25.02)倍,其中NK细胞的扩增倍数分别为(75.86±28.57)、(93.32±32.16)、(88.66±24.94),(58.88±41.53)倍。NK细胞比例由0 d的(20.44±2.23)%分别扩增至15 d的(48.30±13.90)%、(54.72±12.25)%、(55.94±12.70)%和(54.5±14.93)%;各培养方案组在总细胞扩增倍数、NK细胞扩增倍数上的差异均无统计学意义(P>0.05)。前3种培养方案体外扩增产物的杀伤活性明显高于方案4[(63.40±5.00)%、(77.30±9.40)%、(62.17±5.60)%vs(37.39±10.42)%,均P<0.05],而方案1、2、3之间体外扩增产物杀伤活性的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论:细胞因子组合对于体外大规模培养NK细胞有着一定的优势,但不同的细胞因子组合(方案1中是否加入IL-18或IL-7)对NK细胞体外大规模扩增的影响差异并不显著;但前3个方案扩增产物对K562细胞的杀伤活性明显强于方案4。; 王晓梦李玲于津浦李慧齐静张澎于文文任秀宝曹水; 关键词：NK细胞 IL-15 IL-7 扩增 K562细胞杀伤活性

髓系来源抑制细胞诱导乳腺癌T细胞免疫抑制的机制研究: 目的：探讨乳腺癌患者肿瘤组织中髓系来源抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)的临床意义,建立脐血CD33+细胞与乳腺癌细胞系体外共培养系统体外诱导MDSC,观察STAT3/...; 于津浦杜伟娇李慧曹水于文文安秀梅任秀宝

STAT3磷酸化调控乳腺癌髓系来源抑制细胞介导T细胞免疫抑制的机制研究被引量：3: 2013年; 目的:检测STAT3在乳腺癌MDSCs中的磷酸化状态及其对MDSCs免疫抑制活性的影响。方法:收集脐血单个核细胞,免疫磁珠的方法分选其中CD33+细胞,体外与乳腺癌细胞系MDA-MB-231共孵育诱导MDSC生成。Western blot方法分别检测IDO和STATs的表达与磷酸化情况。MDSCs与健康供者外周血T淋巴细胞共孵育,分别加入1-MT和JSI-124来抑制IDO功能和STAT3磷酸化,利用MTT实验和ELISA检测各组T细胞的增殖和细胞因子分泌。结果:Western blot检测发现体外诱导的MDSCs中IDO表达明显增加,同时伴STAT3磷酸化水平升高。加入JSI-124后pSTAT3和IDO表达明显降低。MTT实验中MDSCs明显抑制T细胞增殖,加用IDO特异性抑制剂1-MT或STAT3抑制剂JSI-124后T细胞增殖抑制明显改善(P<0.05),且1-MT组和JSI-124组之间差异无统计学意义。ELISA结果显示MDSCs显著抑制T细胞分泌IFN-γ,促进TGF-β、IL-10释放(P<0.05)。而加用1-MT或JSI-124后,IFN-γ分泌水平升高,而TGF-β、IL-10分泌水平降低(P<0.05),而1-MT组和JSI-124组之间差异无统计学意义。结论:MDSCs中磷酸化STAT3水平升高导致IDO过表达;STAT3的特异性抑制剂JSI-124可以逆转MDSCs对T细胞增殖和Th1类因子分泌的抑制作用。; 王越任秀宝李慧曹水任宝柱于文文张澎齐静于津浦; 关键词：髓系来源抑制细胞 STAT3 T细胞乳腺癌

胃癌患者外周血中记忆性T细胞和树突状细胞的研究: 2011年; 我们应用流式细胞仪测定胃癌患者外周血记忆性T细胞和树突状细胞，探讨胃癌患者记忆性T细胞和树突状细胞的变化及意义。; 赵敬柱张汝鹏于津浦李慧于文文任秀宝; 关键词：记忆性T细胞树突状细胞胃癌患者外周血流式细胞仪

肝细胞肝癌组织表达IL-8对肿瘤侵袭、转移的影响被引量：12: 2014年; 目的探讨评估肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的表达及其对HCC侵袭、转移的影响。方法随机选取100例经部分肝切除术治疗的HCC患者石蜡组织切片标本,同时收集患者的临床病理资料。利用免疫组织化学方法分别检测IL-8、VEGF、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、分化抗原群68(cluster of differentiation 68,CD68)、CD163、CD31等炎性反应指标,Ecadherin、β-catenin等上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)指标的表达。分析IL-8与临床病理指标的相关性。结果在HCC标本中,IL-8高表达(IL-8high)标本占50.0%(50/100),其炎性反应指标的阳性率高于IL-8低表达(IL-8low)标本:VEGF(52.5%vs 32.5%,P=0.026),MMP-9(50.3%vs 22.5%,P=0.030)。IL-8high标本中M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)及微血管密度高于IL-8low标本(53.62±9.24 vs32.72±10.34,P<0.001;34.00±16.57 vs 26.94±14.38,P<0.001)。IL-8high标本中E-cadherin表达减少(5.0%vs15.0%,P=0.041),β-catenin在细胞质内积聚(17.5%vs 5.0%,P=0.047)。IL-8表达与肿瘤包膜、门静脉癌栓浸润相关(P=0.031,P=0.027)。结论在HCC组织内IL-8呈高表达,与炎性相关分子和EMT分子的表达高度相关,并与HCC侵袭、转移有关。; 叶英楠龙欣欣于文文刘芃芃李慧任秀宝于津浦; 关键词：白细胞介素8 肿瘤侵润肿瘤转移

非小细胞肺癌组织微卫星不稳定与T淋巴细胞浸润的关系被引量：7: 2016年; 目的:分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织错配修复蛋白MLH1、MSH2和MSH6的表达和T淋巴细胞浸润情况,探讨微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)与NSCLC组织T淋巴细胞浸润的关系。方法:收集天津医科大学肿瘤医院2004年至2010年NSCLC组织标本100例,应用免疫组化法检测癌组织中MLH1、MSH2和MSH6的表达,以其中1种及1种以上蛋白表达阴性者判定为MSI;同时检测T淋巴细胞浸润情况,并分析MSI与NSCLC临床病理特征的关系。结果:NSCLC组织中MSI检出率24%,少于微卫星稳定(microsatellite stability,MSS)。MSI NSCLC组织中T淋巴细胞浸润明显高于MSS者。免疫组化结果显示:MSI NSCLC组织CD3^+、CD4^+、CD8^+ T淋巴细胞浸润数目明显多于MSS NSCLC组织,两者差异有统计学意义(P<0.05)。MSI与患者的年龄有关(P<0.05),而与患者的性别、肿瘤组织类型、肿瘤大小、淋巴结有无转移和肿瘤有无远处转移均无关(P>0.05)。结论:MSI影响NSCLC肿瘤免疫微环境,MSI的检测可为NSCLC免疫治疗效应提供预测指标。; 桑友洲梅静思于文文张喜英魏枫于津浦任秀宝; 关键词：非小细胞肺癌微卫星不稳定

IDO调控乳腺癌髓系来源抑制细胞介导T细胞免疫抑制的机制研究: 髓系来源抑制细胞(MDSCs)是肿瘤微环境中重要的调节性炎细胞,直接参与肿瘤的免疫逃逸和转移.鉴于表型上的异质性,目前对人MDSCs抑制活性的分子基础缺乏明确认识.前期研究发现内源性抑制分子吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)...; 于津浦任秀宝杜伟娇焉芳王越李慧曹水于文文沈春刘俊田; 关键词：乳腺癌髓系来源抑制细胞靶向治疗

于文文

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